耐力运动训练通过SIRT1信号通路保护力竭运动大鼠心肌
摘要： 目的 观察力竭运动模型大鼠耐力运动训练后心脏沉默信息转录调控因子1(SIRTl)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-FOXO1)的表达变化,探讨耐力运动训练心肌保护的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按完全随机法分为4组,即对照组(n=20)、力竭运动组(力竭组,n=20)、耐力运动训练+力竭运动组(TE组,n=18)、耐力运动训练+Sirtinol(选择性SIRT1抑制剂)+力竭运动组(TSE组,n=17).对照组和力竭组大鼠常规饲养5周.TE组和TSE组大鼠进行5周耐力运动训练(游泳),TSE组大鼠运动前30 min腹腔注射Sirtinol(2 mg/kg).5周后,力竭组、TE组和TSE组大鼠各进行一次性力竭游泳运动.于力竭运动后留取各组大鼠心肌组织,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测心肌SIRT1 mRNA和蛋白表达,Western blot法检测心肌Ac-FOXO1、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.结果 (1)各组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA和蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.01),TE组则明显高于力竭组(P＜0.01),TSE组又明显低于TE组(P＜0.01).力竭组大鼠心肌组织SIRT1蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),TE组则明显高于力竭组(P＜0.01),TSE组又明显低于TE组(P＜0.01).(2)各组大鼠心肌组织Ac-FOXO1、Bcl-2和Bax的蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织Bcl-2表达水平明显低于对照组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax则均明显高于对照组(P均＜0.01).TE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平则明显高于力竭组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显低于力竭组(P均＜0.01).TSE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平又明显低于TE组(P＜0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显高于TE组(P均＜0.01).(3)各组大鼠心肌细胞凋亡指数:力竭组大鼠心肌细胞凋亡指数明显大于对照组[(42.10±1.47)％比(17.31 ±1.32)％,P＜0.01],TE组[(15.69±1.81)％]则明显小于力竭组(P＜0.01),而TSE组[(35.34±1.36)％]又明显大于TE组(P＜0.01).结论 耐力运动训练可以激活大鼠心脏SIRT1信号通路,上调SIRT1的表达,调节FOXO1的去乙酰化水平,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
