《实用心脑肺血管病杂志征稿要求》重型颅脑损伤围术期治疗进展

时间:2018-03-21    来源:360期刊网    浏览:379

  近几年,颅脑外伤的发生率、致残率、病死率呈逐年增加的趋势,在发达国家,颅脑外伤已成为青少年外伤致死的首要原因?。我国颅脑外伤的发病率呈逐年增加的趋势,其中重型颅脑损伤(severeheadinjury,SHI)占18%~20%,部分城市可达40%以上,其致病因素多为交通事故伤,患者受伤幸存后仍有相当一部分存在不同程度的躯体或精神障碍,甚至出现植物状态。由于颅脑的特殊结构,使颅脑损伤不仅表现为原发性创伤,还可能因失血、挫伤等因素,引起脑内ANG出血水肿、颅内压增高,进一步导致甚至加重患者脑水肿、颅内压增高,造成恶性循环,如未得到有效控制,将引起患者不可逆性的中枢损伤。本文就SHI患者围术期治疗方法进行综述。

  1一般治疗SHI患者人院后,应立即给予检查,对受创程度做出初步诊断。患者应给予静卧,尽量减少搬动;必要时应至ICU病房监护治疗。患者人院后应给予确切的止血措施,已休克的患者应予以输液、抗休克治疗等,给予循环复苏。注意保持患者呼吸通畅,防止因舌根后坠引起的呼吸道梗阻症状,给予吸氧,必要时给予气管插管,或行人工辅助呼吸,可根据患者病情给予呼吸兴奋剂等,观察昏迷患者的情况,可尽早行气管插管。给予患者控制酸碱、水电解质平衡,给予患者足够的液体与能量,给予鼻饲;研究指出,ICU监护治疗是目前较为有效的降低SHI患者致残率、病死率的方法川。因此,在患者入院时,可尽早采用ICU病房监护治疗。

  2手术治疗手术是治疗SHI的重要手段之一,目前,颅脑损伤手术治疗的技术方面已取得了较大的进展,较为常用的手术方法为去大骨瓣减压术,此术式可有效缓解外伤性脑水肿、脑肿胀所引起的颅内高压,改善患者预后;较为典型的治疗方法是美国Beeker等主张的标准外伤大骨瓣开颅术。这种方法的标准操作手法是,在患者颧弓上作切口,并将切口向耳郭上方向后,延伸至颅顶正中线,沿此中线向前,直至额部发际下,必要时可至眉间,去除骨瓣,使额、颞叶底部等充分暴露,骨窗至颅底。

  3药物治疗

  3.1脑水肿、脑血管痉挛治疗

  3.1.1提高血浆渗透压药物临床多采用甘露醇、清蛋白、高渗盐水等药物进行抗脑水肿、脑血管痉挛治疗,这些药物可通过血浆渗透压形成渗透压梯度,达到脑组织区域脱水的状态,从而降低颅内压。甘露醇是临床上为常用,临床疗效也被广泛认可的药物,以往的常用剂量为1g·kg~·次~,也有报道指出,小剂量甘露醇125ml定时脱水也可取得较好的临床疗效。清蛋白的作用温和而持久,是常用的脱水剂,清蛋白可以有效阻止血浆中金属离子的结合,防止金属离子催化脂质过氧化;由于血一脑脊液屏障被破坏,部分大分子物质侵入,清蛋白可有效清除此类大分子物质,以降低血管源性脑水肿症状,使细胞膜稳定,并促进创伤的修复。高渗盐水是另一种常用的脱水剂,采用小剂量结合7.2%的氯化钠可保持心血管系统的稳定性,降低脑的含水量。

  3.1.2肾上腺皮质激素SHI抢救和治疗脑水肿主要采用糖皮质激素,常用静脉滴注氢化可的松的方法达到快速控制患者休克状态,使外伤性脑水肿症状减轻,同时可有效抑制自由基,保护细胞膜及血管内皮细胞,减轻脑组织受到的损伤,激素本身所具有的脱水和利尿作用,在减轻脑水肿方面也具有重要的作用。

  3.1.3钙通道阻滞剂二氢吡啶类药物尼莫地平是控制脑血管痉挛、改善水肿的有效药物;二氢吡淀类药物的药理作用机制为:它可有效扩张脑部小血管,改善微循环,可以达到有效防止脑水肿的效果;抑制神经元钙通道电流,控制氢基酸的释放;当5一羟色胺(5一HT)、去甲肾上腺素、过氧化氢、血栓素花生四烯酸、蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛时,二氢吡淀类药物即可减少脑实质中大分子物质和水分子的渗入,降低血一脑脊液屏障的通透性,从而抑制脑外伤后兴奋性氨基酸的释放,达到减轻脑水肿的情况。

  3.2激素、雌孕激素研究指出,性激素替代治疗是一种有效的获得性神经保护作用治疗方法,尤其是雌激素替代治疗,其在减轻病理性损害程度、改善神经功能预后等方面起到重要的作用;另外黄体酮也是重要的减轻脑水肿程度的药物,它可使神经功能得到恢复。

  大剂量激素的应用可稳定各种膜结构,达到抗脂质过氧化,稳定离子通道,增加局部血流量的作用。激素的抗炎作用可以命名细胞及细胞膜获得强化,预防病变的血管壁及细胞膜亢进,防止并修复血一脑脊液屏障损害。

  但是,在应用时应注意:如果患者发生消化道出血,则有可能形成溃疡,常规应给予抗胃酸等治疗手段加以预防;在应用时应维持用药时间,保证局部激素含量,应慢慢减量后,再给予停药;注意激素可引起发生纤维细胞形成,防止伤口愈合受到影响;对昏迷或有感染的患者,应给予抗生素或治疗感染,减少、降低局部感染的可能”。

  3.3镁离子的治疗作用镁离子是一种内源性保护因子。可对SHI患者后脑内异常生化代谢反应起作用,其作用机制主要有:改善线粒体呼吸功能;减少兴奋型氨基酸的释放,从而减轻脑水肿;减少脂质过氧化反应,抑制自由基的形成,达到减轻脑水肿的作用;作为一种阳离子,可参与任何需要三磷腺苷参与的代谢过程,如果患者镁离子缺乏,将造成脑细胞能量代谢异常,还可能影响细胞骨架,使之发生改变,镁离子还可使细胞去极化;调节脑血管和外周血管功能,改善脑组织缺血、缺氧情况。

  3.4神经内分泌治疗SHI还可引起患者内分泌方面的一系列变化,加重脑水肿症状,这些症状应给予相应的拮抗剂或类似药物进行治疗,以减轻患者脑水肿症状。

  4自由基清除剂竞争性和非竞争性N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂可通过NMDA通道阻止钙离子内流,达到减轻继发性脑缺血症状;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷光苷肽过氧化物酶,这些物质也可以达到使体内超氧阴离子,过氧化氢等物降低,以达到减轻脑水肿的症状;同时研究认为,采用大剂量维生素C,可以有效增强SOD,消除自由基。应注意的是,外源性游离SOD作为一种带负电荷的蛋白质,其不易被血管内皮细胞所吸收,酶制剂实质为一种蛋白质,可能引起机体免疫反应,且其在体内较短,不能够长期存留并发挥有效的作用。相关酶类抑制剂花生四烯酸等可达到抑制自由基,也可达到减少自由基的生成。

  5高压氧治疗高压氧治疗是近几年被临床重视的一种治疗方法,这种方法可改善脑氧代谢,使脑脊液乳酸水平得到降低,使脑血流及脑代谢间的正常关系获得恢复。因此SHI患者致伤后24h,正是脑缺血为严重的时期,应短时间多次给予高压氧治疗,可取得较好的临床疗效。

  6亚低温治疗患者体温控制在2035℃时,临床称为亚低温,此时患者各脏器功能不受影响。研究认为,如果将患者体温控制在31~35°C时进行治疗,相对于其他体温情况下,可获得较明显的临床疗效,并且有效减少并发症的发生,这种治疗方法被称为亚低温治疗。亚低温治疗SHI的作用机制可总结为以下几点:亚低温状态下,可降低患者脑组织耗氧量,但可维持正常的脑血流及细胞能量代谢,减轻乳酸堆积;可以保护血一脑脊液屏障;抑制内源性有害物质的生成与释放;阻止钙离子对神经元的毒性作用;减少脑细胞结构蛋白的破坏,恢复脑细胞结构及功能;减轻弥漫性轴索损伤。因此,抢救的同时对患者进行体温降温。降温的方法可分为物理降温及药物降温等,物理降温包括冰袋、乙醇擦洗、降温床等物理作用;药物降温指患者口服或直肠给乙酰氨基酚等药物,或应用冬眠合剂等。

  常用的降温方法多为综合降温的形式,如为口服或直肠给予乙酰氨基酚,配合乙醇擦洗或冰袋降温;或采用静脉注射硫喷妥钠,配合流动冰水毯;或肌松合剂与镇静剂诱导降温,加降温毯,这种方法可减少一种降温措施的局限性。亚低温治疗的临床疗效已获得临床的肯定,且并发症少易于推广,但针对不同患者的实施时机、降温程度、持续时问等仍有待于临床的进一步研究。