刚地弓形虫的致病原理及治疗研究-医药卫生核心期刊

时间:2018-03-21    来源:360期刊网    浏览:797

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  刚地弓形虫是一种细胞内寄生虫,可感染包括人在内的大部分宿主。急性感染阶段,速殖子在体内迅速增殖,机体对其免疫应答主要为IFN-γ介导的细胞免疫[1]。慢性感染是由于弓形虫由速殖子转为生长缓慢的包囊状态[2],从而在宿主体内长期存在。在免疫抑制的个体中,如化疗病人、AIDS患者,弓形虫是一种重要的机会致病原,它可由慢性感染再燃而引起严重病变。为研究大蒜素在改善低剂量强毒株速殖子感染小鼠的免疫组织应答和存活情况,进行了此项实验,探讨通过调节免疫应答平衡来恢复免疫力的机制。
  弓形虫是细胞内寄生虫,感染机体后主要引起细胞免疫,T细胞在此免疫中具有很重要的作用[3],脾脏是人体大的淋巴器官,脾T细胞对外来抗原或疫苗刺激的增殖性反应代表机体系统免疫应答水平。Freyre  A [4]等用弓形虫卵囊经口感染孕猫进行免疫研究发现,感染后猫出现严重的临床表现,甚至是致死性的威胁,肠系膜淋巴结发生病理变化是在第6天左右。Barragan A [5]等用弓形虫包囊口服感染小鼠,发现能透过生理屏障感染其他部位,诱导肠道应答高峰在感染后第6天并持续至第7,8天。陈光认为;大蒜素能抵抗弓形虫速殖子进入细胞,特别使抑制在细胞内增殖作用明显,机理是诱导虫体凋亡和直接杀死,通过调节免疫应答平衡来恢复免疫力的”。
  为与包囊感染发生的免疫应答进行对比,观察不同毒力虫株和感染方式的进程及后果,我们实验采用强毒株RH株速殖子经口感染小鼠,结果显示:治疗组、感染组、对照组脾T细胞和小肠上皮内淋巴细胞(IEL)数在第4,6,8周有显着性差异,各组小鼠小肠PP结数目无明显变化,说明经口感染速殖子也能有效刺激脾T细胞增生,并且大蒜素加强了这种增生能力,小肠PP结不是靠数量的增多发挥免疫作用的,主要是组织结构的变化促使功能加强,肠道黏膜免疫效应部位IEL是体内大淋巴细胞群[6],因其特殊的定位而成为黏膜表面抵抗病原体入侵肠道的首道免疫屏障,增生明显、持续时间长,是效应部位发挥免疫的主要组织[7],当抗原再次暴露于接触过低剂量强毒株速殖子感染小鼠的免疫组织时,应答迅速,使存活率明显提高,特别是大蒜素增强了免疫能力[8]。
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