分泌性中耳炎的骨导听力评价及相关分析

　　分泌性中耳炎的骨导听力评价及相关分析

　　吕凌云①皮文①金新①朱文燕①张欣①

　　【摘要】目的：分析分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)的骨导听力，探讨骨导听力变化与年龄、病程的关系。方法：选71例(97耳)SOM患者，按不同年龄、病程分为两组，按年龄分组：514岁组、1450岁组;按病程分组：O3个月组、390个月组。分别比较两组0.258.0 kHz的骨导听阈。结果：1450岁组0:25~8.0 kH：骨导平均听阈、骨导听阈均值均高于514岁组，390个月组0.258.0 kHz骨导平均听阈、骨导听阈均

　　值均高于O3个月组，且各组内4.0 kHz骨导听阈提高明显;年龄、病程与骨导平均听阈、骨导听阈均值呈正相关(P<0.05)。结论：SOM 4.0 kHz骨导听力下降明显，年龄、病程是其骨导听力下降的重要因素。

　　【关键词】分泌性中耳炎; 骨导听阈; 年龄; 病程

　　doi:1 0.1 4033/j.cnki.ctmr.201 7.30.003 文献标识码A 文章编号 1674-6805(2017)30-0006-03

　　分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)是耳鼻喉科常见病、多发病，儿童和成人均可发病。SOM既可出现气导听力下降，也可出现骨导听力损失。本文收集了2015年1-6月在南京医科大学附属淮安第一医院耳鼻咽喉一头颈外科门诊就诊的SOM患者治疗前听力检查资料，了解不同年龄、不同病程患者骨导听力的差异，并分析可能的病因。

　　1资料与方法

　　1.1 -般资料

　　经临床确诊为SOM的患者71例(97耳)。其中，男41例，女30例;年龄550岁，平均(18.33±15.28)岁;病程090(中位数10.00)个月;双耳26例，单耳45例(健耳听力正常)。按不同年龄分为两组，514岁组(43耳)、1450岁组(54耳);按不同病程分为两组，03个月组(26耳)、390个月组(71耳)。

　　1.2 SOM的诊断依据及排除标准

　　听力下降、耳痛、耳鸣、耳闷等;耳镜检查见鼓膜内陷，光锥变形，锤骨柄向后上方移位，鼓膜淡黄、琥珀或灰蓝色，分泌物为淡黄或棕黄色，部分可见鼓室积液;纯音测听听力可为传导性听力下降或混合性听力下降;声导抗检查为B型。排除标准：年龄在5岁以下(听力检查配合欠佳)或50岁以上(老年性聋发生率较高)者;SOM发作前已有听力下降者;有鼓膜穿孔、外耳中耳畸形、鼻咽部肿瘤、脑脊液耳漏、胆固醇肉芽肿、颈静脉体瘤者;有耳毒性药物应用史、耳聋家族史、噪声暴露史、头部外伤史、高血压及糖尿病病史者;有精神心理疾病者。

　　1.3测试方法及仪器

　　使用丹麦Madsen-ORBITER922-2临床听力计，骨导听阈测听用B-71骨导耳机，按国家标准进行校准。骨导测试采用上升法，采用的频率为0.258.0 kHz倍频程。隔声室内本底噪声<25 dB(A)。以上测试均由专门的技师完成。

　　1.4统计学处理

　　应用SPSS Statistics 20.0统计软件进行统计学分析。正态分布的计量资料以(x±s)表示，采用t检验或F检验，非正态分布变量的相关性用Spearman秩相关系数p。进行统计学分析;计数资料以率(%)表示，采用X2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1不同年龄组SOM患者骨导听阈比较

　　两组间相同频率骨导平均听阈及骨导听阈均值相比较差异有统计学意义(P<0.05)，1450岁组骨导听阈高于514岁组;514岁组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值间比较差异无统计学意义(F=1.88，P>0.05)，14~50岁组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值比较差异无统计学意义(F=2.01，P>0.05);两组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值与同组4.0 kHz骨导平均听阈比较差异均有统计学意义(P<0.05)，各组4.0 kHz骨导听阈提高明显，见表1。

　　2.2不同病程组SOM患者骨导听阈比较

　　两组间相同频率骨导平均听阈及骨导听阈均值比较差异有统计学意义(P<0.05)，3~90个月组骨导听阈高于03个月组;03个月组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值比较差异无统计学意义(F=1.63，P>0.05)，3~90个月组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值比较差异无统计学意义(F=2.05，P>0.05);两组各频率骨导平均听阈及骨导听阈均值与同组4.0 kHz骨导平均听阈比较差异均有统计学意义(P<0.05)，各组4.0 kHz骨导听阈提高明显，见表2。

　　2.3相关性分析

　　SOM的年龄与0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 kHz骨导听阈及骨导听阈均值呈正相关(p a=0.368, 0.202. 0.280. 0.214.0.221. 0.236. 0.438, P=O.OOO. Q.022. 0.002. 0.015. 0.013.0.010. 0.000);病程与0.25. 0.5. 1.0. 2.0. 4.0. 8.0 kHz骨导听阈及骨导听阈均值呈正相关(p s=0.220. 0.187. 0.176. 0.212.0.097. 0.158. 0.308, P=0.014. 0.030\ 0.031. 0.019. 0.043.0.035. 0.000)。

　　表1 不同年龄组0.25~8.0 kHz骨导听阈比较 dB HL

　　$与03个月组比较，P<0.05;#与同组4.0 kHz比较，P<0.05

　　3讨论

　　SOM的病因至今尚不完全明了，咽鼓管功能不良、中耳局部感染、变态反应及免疫功能低下、上呼吸道感染的并发症、环境和遗传因素等多种因素可导致中耳负压，黏膜水肿、渗出可导致积液。

　　中耳积液不仅可造成传导性听力下降嘲，骨导听力损失也较为常见[3-4]，与耳硬化症、慢性化脓性中耳炎等其他中耳疾病类似[5-7]。可能的原因为：(1)中耳积液覆盖前庭窗和蜗窗，声波经积液振动同时到达两窗，两窗间的相位差被抵消，活动被抑制，内耳淋巴流动受限，毛细胞接受到的机械刺激减少而引起骨导听力下降。(2)圆窗膜增厚，它的通透功能改变使氧经圆窗膜对内耳的供应减少，中耳积液还可引起圆窗膜、内耳的血管收缩、舒张功能障碍，使内耳缺血、缺氧，从而扰乱了内耳的功能。(3)IL-2、NO、TNF等细胞因子或细菌、病毒等通过圆窗膜渗透进入内耳而对耳蜗产生毒性作用[8-10]，使蜗管内的支持细胞发生萎缩，基底膜和螺旋韧带的质量和劲度增加，导致感音神经性听力下降11-13]。

　　本研究发现，各频率骨导都有不同程度的下降，且骨导平均听阈在4.0 kHz提高明显。与Ahmad等‘卅、Nakagawa等等91、郭洁等、陈峰等提出的中耳积液导致骨导听阈提高的特点相似。Cureoglu等‘1叫比较了包括SOM在内的单侧慢性中耳炎的双侧耳蜗结构，发现患侧基底转螺旋韧带和血管纹的面积变小，基底转内、外毛细胞的丢失较为多见;且该部位的毛细胞耗氧量较大，对缺氧状态及细胞因子、病原微生物等敏感性较高。基底转耳蜗主要感受高频声音的刺激，因靠近圆窗膜而受到较重的损伤，所以SOM容易出现高频骨导听力下降。顶回耳蜗主要感受低频声音的刺激，随着损伤向耳蜗顶回扩散，骨导听力下降也向低频区延伸。本研究各组病例0.258.0 kHz骨导听力基本呈频率越高，听力损失程度越大的正相关性，其中以4.0 kHz听力下降明显，这正与上诉理论相符。

　　14~50岁组骨导听阈高于514岁组，390个月组骨导听阈高于0～3个月组，年龄、病程与骨导平均听阈、骨导听阈均值正相关，说明随着年龄、病程的增加，骨导听力呈下降趋势。年龄较大的患者病程也相对较长，且有反复发作的特点。孙麦青等;刀研究发现SOM患者年龄越大，病程越长，骨导听力下降的发生率增加。随着年龄、病程的延长，中耳积液逐渐变得黏稠并可出现胶耳，使听骨链劲度变大，镫骨底板活动度下降，两窗的活动被抑制，从而引起骨导听阈提高。SOM年龄越大、病程越长，缺氧状态、细胞因子、病原微生物等对内耳损伤进行性增加，内、外毛细胞丢失不断增多，终造成骨导听力不可逆的下降。

　　综上所述，本研究显示SOM所致的骨导听力下降是普遍存在的，4.0 kHz明显，年龄越大、病程越长的患者，骨导听力损失越明显，年龄、病程与骨导听力下降正相关。

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