国际病毒学杂志
International Journal of Virology 국제병독학잡지
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SARIMA模型在北京市手足口病发病预测中的应用
目的 探讨应用时间序列SARIMA模型预测北京市手足口病发病情况.方法 利用中国疾病预防控制信息系统中北京市2010年至2017年手足口病报告发病率资料,使用SPSS 19.0统计软件建立SARIMA模型,对2018年的发病率进行外推预测.结果 北京市手足口病每年4月至8月为发病高峰,9月至10月为次高峰,2010年至2017年的年均报告发病率为166.83/10万.SARIMA(1,0,1)(0,1,1)12模型能较好地拟合既往时间段手足口病发病率,平稳R2为0.705,MAPE为33.217,BIC为2.862,Ljung-Box检验显示残差为白噪声.应用此模型预计2018年手足口病总发病率为120.19/10万,高于2017年,尤其是4月至8月的发病高峰,较2017年同期有明显升高.结论 SARIMA模型能较好地拟合北京市手足口病发病率数据,可为提前制定防控策略提供科学依据.
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2012—2016年北京市昌平区水痘病例流行病学特征分析
目的 分析北京市昌平区2012—2016年水痘病例的流行病学特征.方法 2012—2016年北京市昌平区水痘病例资料来源于中国疾病预防控制系统及北京市免疫规划信息管理系统,共计4430例;水痘疫苗接种资料来源于昌平区各接种门诊的水痘疑似病例流行病学个案调查表和北京市免疫规划信息管理系统;人口资料来源于昌平区统计局.采用描述性流行病学方法对水痘病例发病情况及其分布特征进行分析.结果 2012—2016年北京市昌平区共报告水痘病例4430例,年均发病率为49.20/10万;2012年发病率高,为92.29/10万(1571例);2015年发病率低,为32.64/10万(592例),各年份之间发病率差异有统计学意义(x2=940.62,P<0.01).每年4—6月和10月—次年1月发病较多,分别占总病例数的30.81%(1365/4430)和41.56%(1841/4430).5~9岁组发病率高(474.83/10万,1177例),其次为10~14岁组(336.17/10万,586例),随年龄增长发病率呈下降趋势(x2趋势=15105.11,P<0.01).职业分布以托幼儿童、大学生和小学生为主,占病例数的66.16%(2931/4430).水痘病例中疫苗突破病例有1543例,占总病例数的34.83%;接种1剂次疫苗者水痘发病率为1732.94/10万(1466例),明显高于接种2剂次疫苗者的发病率(120.74/10万),差异有统计学意义(x2=918.22,P<0.01).结论 儿童与学生为水痘的高发人群,应加强托幼机构及学校水痘疫情的监测.加强水痘疫苗保护性研究,将1剂次免疫人群纳入水痘疫情发生后的应急接种范围.
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2008—2016年锦州市手足口病流行病学分析
目的 了解锦州市2008—2016年手足口病流行特征,为手足口病防控工作提供参考依据.方法 通过中国疾病预防控制信息系统收集锦州市2008—2016年手足口病疫情数据,内容包括基本信息、发病概况、病例报告时间和地点等,对采集的病例咽拭子或粪便样本利用实时荧光PCR法进行肠道病毒及分型检测.采用描述性流行病学方法进行分析,率的比较采用x2检验.结果 2008—2016年锦州市共报告手足口病9154例,年均发病率为32.33/10万,发病数和发病率总体均呈下降趋势;城区病例数(6329例)高于农村地区(2825例),发病高峰集中在6—9月,占总病例数的77.75%;男性发病率(38.02/10万)高于女性(26.58/10万)(x2=263.32, P<0.01);各年龄组间发病率差异有统计学意义(x2=185429.60,P<0.01),其中3岁年龄组发病率高(1037.87/10万),10岁以上年龄组低(0.68/10万).实验室确诊手足口病病例1077例,占病例总数的11.77%,其中柯萨奇A组16型占36.58%,肠道病毒71型占28.32%,其他肠道病毒阳性占35.10%.结论 锦州市手足口病发病率总体呈现下降趋势,病原体以柯萨奇A组16型为主;具有明显的季节性,6—9月为发病高峰;男性、低龄儿童是手足口病的高危人群.
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一种肠道病毒D68型感染性克隆的构建方法
目的 构建肠道病毒D68型(EV-D68)cDNA感染性克隆. 方法 利用聚合酶不完全引物延伸(Polymerase Incomplete Primer Extension,PIPE)法分别扩增EV-D68基因组cDNA片段与pBR322载体,得到的片段连接后测序,连接产物测序正确后作为载体与EV-D68的基因组的第2段扩增连接.以此类推,边扩增边连接,并测序,直到全基因组全部连接到pBR322上,在EV-D68基因组前面插入T7启动子后,经体外转录后的RNA转染RD细胞,转染后显微镜下连续观察是否出现细胞病变,并利用EV-D68的VP1特异性抗体进行免疫印迹确认. 结果 转染后24 h在显微镜下可以观察到典型的肠道病毒细胞病变,病变细胞裂解液的免疫印迹得到特异的EV-D68的VP1条带,这些结果显示包装出EV-D68病毒,这些包装的病毒经传代实验显示可以连续传代. 结论 成功构建EV-D68 cDNA感染性克隆.
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北京市2013—2017年手足口病聚集性疫情流行病学特征分析
目的 对2013—2017年北京市手足口病进行流行病学和病原学分析,为手足口病防控提供科学依据. 方法 利用北京市手足口病疫情监测数据和病原学数据对聚集性疫情做流行病学分析. 结果 2013—2017年共报告手足口病聚集性疫情4813起,平均每年(962.6±247.9)起.疫情报告数呈隔年升高的周期性,每年在5—7月出现高峰、9—11月出现次高峰.疫情报告数居前3位的分别为朝阳区(184.6±83.8)起、大兴区(100.8±43.7)起和丰台区(91.2±22.2)起.疫情发生场所以托幼机构为主(75.25%,3662/4813),其次为家庭内疫情(17.16%,826/4813)、学校内疫情(6.17%,297/4813)和其他场所(1.58%,76/4813).托幼机构内的疫情罹患率(10.00%)高于学校内疫情(7.10%),差异有统计学意义(Z=10.540,P<0.01).疫情的肠道病毒阳性率为67.17%(3281/4813),其中Cox A16所引起的疫情构成比高(36.39%,1194/3218),其次为其他肠道病毒(32.92%,1080/3218)、EV71(28.68%,941/3218)和Cox A6(15.57%,511/3218),有13.23%(434/3218)的疫情由2种及以上病毒混合感染所致. 结论 疾病预防控制部门应在夏季到来前、秋季开学初,在疫情高发地区对托幼机构和学校的学生、教师进行卫生宣教,对教学和生活环境的卫生进行指导.在疫情发生时,应尽早采集患者标本,检测病原体、确定疫情性质,以及时采取有效的控制措施、控制疫情规模.
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H7N9禽流感病毒HA基因在杆状病毒中的表达及检测
目的 利用昆虫杆状病毒表达系统表达H7N9禽流感病毒血凝素(HA)基因,获得重组HA蛋白,并验证其活性.方法 全基因合成H7N9禽流感病毒全长HA基因,将HA基因进行扩增并克隆到pFastBacI载体中,构建重组杆状病毒表达载体,经PCR鉴定后将其转染昆虫sf9细胞,再采用SDS-PAGE实验和免疫印迹法检测重组HA蛋白的表达.HA蛋白经纯化后,采用血凝试验鉴定其红细胞凝集活性.结果 PCR结果显示重组杆状病毒表达载体的扩增产物大小约为4000 bp,SDS-PAGE电泳显示纯化的表达蛋白分子量为63 KD,免疫印迹检查结果显示表达蛋白可以与特异性HA抗体进行反应,产生条带与理论大小相当.血凝试验结果显示表达的蛋白能使红细胞凝集,滴度为1:64.结论 禽流感H7N9的HA蛋白在重组杆状病毒中获得表达,并具有血凝活性.
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2017年珠海市暴发流行麻疹病毒遗传进化研究
目的 分析2017年广东省珠海市麻疹暴发流行期间麻疹病毒基因组序列和可能的传播来源. 方法 分段扩增2017年珠海市的第1株和后1株麻疹病毒毒株全基因组并测序,通过末端重叠序列拼接组成病毒全基因组序列并上传至GenBank.参考已公布的麻疹病毒全基因组序列,对病毒进行进化分析.结合流行病学调查,推测病毒的可能来源及传播途径.通过核苷酸序列推导病毒氨基酸序列,比对疫苗株Shanghai191,分析病毒氨基酸变异的意义. 结果 拼接后的麻疹病毒MVs/Zhuhai.CHN/10.17/2[H1](GenBank序列号:MG972194)基因组全长15894个核苷酸,编码6个结构蛋白和2个非结构蛋白.序列进化分析表明,病毒属麻疹病毒H1型.遗传距离上,与2007年分离自浙江的KJ755987.1的核苷酸同源性高,达99%(15783/15894).病毒N、P、V、C、M、F、H、L蛋白氨基酸序列与疫苗株Shanghai191的一致性分别为96.6%(507/525)、98.2%(498/507)、97.7%(292/299)、96.8%(180/186)、99.1%(332/335)、96.6%(534/553)、98.5%(08/617)和99.3%(2168/2183).结论 2017年珠海市麻疹病毒可能由浙江省的感染者传播并导致珠海本地暴发流行.病毒N、P、L和V蛋白的氨基酸变异可能使其在复制和转录功能、致病力、诱导宿主T细胞免疫功能及细胞体液免疫平衡方面与疫苗株Shanghai191出现差异.
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2014年上海地区肠道病毒71型全长基因序列和毒力基因位点分析
目的 分析2014年上海地区手足口病患者中肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)的全长基因组序列,了解上海地区EV71流行株的序列特征,推测与致病力相关的毒力基因位点.方法 收集上海交通大学附属新华医院2014年1月至12月临床诊断为手足口病的436例患者的临床资料和咽拭子标本.采用实时荧光PCR方法检测通用肠道病毒和EV71型,选取部分核酸阳性标本进行全基因片段扩增和测序,构建全长和3'非编码区(untranslated region,UTR)基因序列进化树,并与EV71的BrCr原型株、柯萨奇病毒A组4型(coxsackievirus A4,CA4)、CA14、CA16原型株和其他肠道病毒A组原型株进行各编码区核苷酸同源性比较.另外,结合GenBank数据库中代表株,比较轻症、重症和死亡组的氨基端序列,寻找差异位点.结果 436例手足口病患者中,EV71核酸检测阳性123例(28.21%).对13个EV71检测阳性标本病毒的全长基因序列和3'UTR序列进行系统进化树分析,发现2014年上海地区EV71流行株为C4a亚型,3'UTR序列与CA4、CA14和CA16原型株序列相近.结合GenBank数据库中代表株,比较EV71轻症、重症和死亡患者的氨基端序列,发现159个蛋白氨基酸序列差异位点,其中Q230L(VP2)、I1054V(2B)、V1508I(3A)、V1662I(3C)等4个位点差异有统计学意义(x2值分别为8.82、6.09、6.09、6.09,P值分别为0.012、0.048、0.048、0.048). 结论 2014年上海地区的EV71 C4a亚型流行株3'UTR区与CA4、CA14和CA16型存在重组,位于VP2结构区的230位可能是与致病力相关的毒力基因位点.
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2016年洛阳市手足口病重症病例流行病学特征分析
目的 分析2016年洛阳市手足口病重症病例的流行病学特征.方法 采用描述流行病学方法,对2016年洛阳市手足口病监测资料进行分析.采用率或构成比描述手足口病重症或死亡病例的分布情况,采用x2检验比较组间率和构成比的差异. 结果 2016年洛阳市手足口病重症病例(642例)占手足口病病例总数(13501例)的4.76%;报告死亡病例6例,病死率为0.04%.重症病例中,以男性(366例)为主,1~2岁儿童(449例)居多;重症病例发病高峰为5月至7月,峰值出现在6月;农村手足口病重症病例数(382例)高于城乡结合部(65例)和城区(195例);肠道病毒71型占重症病例阳性标本总数的58.82%(260/442),初诊为手足口病的正确率为63.39% (381/601).散居儿童、托幼儿童、学生手足口病病例中重症的比例分别为5.25%、3.49%和3.10%,差异有统计学意义(x2=18.85,P<0.01).结论 农村是手足口病重症防治的重点地区,散居儿童和1~2岁的儿童是手足口病重症防控的重点人群;EV71是手足口病重症的优势病原;基层医疗机构手足口病诊断正确率较低.
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2016—2017年深圳市龙华区诺如病毒疫情流行特征及病原学特点
目的 分析深圳市龙华区诺如病毒疫情流行特征及病原学特点.方法 选取2016年10月—2017年9月期间深圳市龙华区共6个街道(观湖、民治、龙华、大浪、福城和观澜)29起聚集性胃肠炎疫情中的317例疑似病例作为研究对象.收集研究对象肛拭子标本,共计317份,采用荧光定量PCR方法对样品进行诺如病毒检测,阳性样本进一步用逆转录PCR法同时对聚合酶区-衣壳区进行基因扩增,并进行测序和进化分析以鉴定其基因型.结果 317例疑似病例中,实验室确诊156例,其中5岁以下儿童99例(63.46%,99/156).29起聚集性胃肠炎疫情报告单位主要为幼儿园,占75.9%(22/29).在317份标本中,156份为诺如病毒GⅡ核酸阳性,阳性率为49.21%.未检出诺如病毒GI.对156份诺如病毒GⅡ核酸阳性的标本进行聚合酶区-衣壳区序列逆转录PCR扩增,共82份阳性,获得82株毒株序列.系统发生树构建结果发现,2016年10月—2017年9月期间,引起深圳市龙华区诺如病毒疫情的基因型有4种,包括GⅡ.P16-GⅡ.2、GⅡ.Pe-GⅡ.4 Sydney 2012、GⅡ.P17-GⅡ.17和GⅡ.P12-GⅡ.3.其中,GⅡ.P16-GⅡ.2引起的有18起,占62.1%(18/29). 结论 深圳市龙华区应进一步加强诺如病毒聚集性疫情监测,重点关注幼儿园5岁及以下儿童,并且要重点监测是否有变异株出现.
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2011—2016年北京市麻疹流行特征分析
目的 分析2011—2016年北京市麻疹流行病学特征,探寻麻疹防控重点.方法2011—2016年北京市麻疹病例报告资料来自北京市全部医疗机构报告,共报告麻疹病例5715例.采用描述性流行病学方法分析麻疹发病水平、地区分布、时间分布、人群分布特征,采用x2检验分析本市户籍人口和外省户籍人口发病情况差异. 结果 2011—2016年北京市年均发病率为4.50/10万,其中2012年低(0.39/10万,80例),2014年高(11.08/10万,2385例).每年发病主要集中在3—5月份,占总病例数的66.02%(3373/5715).除2012年以外,每年均为近郊区发病率高,发病率在0.52/10万~12.61/10万之间(33~864例).外省户籍人口发病率(0.75/10万~16.59/10万,76~1332例)高于本市户籍人口(0.17/10万~8.03/10万,22~1053例),但发病率比逐年缩小,从2011年的6.35(1.08/0.17)下降到2016年的1.59(7.60/4.78).病例发病年龄呈双峰态,分别为1岁以下儿童(14.28/10万~297.02/10万,17~486例)和20~39岁成年人,成年人组峰值2011—2013年在20~29岁组(0.39/10万~3.29/10万,20~175例),2014—2016年在30~39岁组(8.14/10万~15.95/10万,300~578例).8月龄~6岁病例无疫苗免疫史的构成比为59.36%(501/844),本市户籍病例构成比为52.74%(183/347),外省户籍病例构成比为63.98%(318/497).职业分布中散居儿童比例从2011年的35.71%(35/98)降低到2016年的9.93%(125/1259),干部职员从2011年的5.10%(5/98)增加到2016年的28.28%(356/1259),餐饮、商业、家政服务人员从2011年的26.53%(26/98)增加到2016年的33.84%(426/1259).报告麻疹暴发疫情171起,疫情数量从2011年的2起增加到2016年的55起.结论 2011—2016年,北京市麻疹发病水平总体呈上升趋势,建议继续加强现行消除麻疹免疫策略,提高满8月龄儿童疫苗接种及时性,鼓励儿童看护人与家庭成员接种含麻疹成分疫苗,扩大务工人员麻疹疫苗接种范围.
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人类偏肺病毒感染研究进展
呼吸道感染多由病毒引起,儿童尤其如此,感染病原谱包括呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus,RSV)、副流感病毒(parainfluenza virus,PIV)、流感病毒(influenza virus,FLU)和腺病毒(Adenovirus, ADV).尽管病毒检测技术已经有了明显进步,但对于多数患者,呼吸道感染的病毒病原不易确定.2001年,荷兰的研究人员发现了导致人类呼吸道感染的副粘病毒科偏肺病毒属的一个新成员—人类偏肺病毒(human metapneumovirus,hMPV)[1],引起了临床的关注.本文对hMPV的病毒学、发病机制、流行病学、临床表现、诊断和治疗的新进展进行综述.
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手足口病预警模型及其应用现状
手足口病(hand, foot and mouth disease,HFMD)是一种由多种肠道病毒引起的传染病,常发病于0~5岁儿童.手足口病较易在托幼机构、中小学校造成聚集和暴发,可能会导致幼儿园和学校停课,危害儿童的健康,造成严重的社会负担与经济损失 [1].利用手足口病监测资料,根据手足口病聚集和暴发的特点及其流行特征而采用预警模型,进行预警分析,根据预警分析结果,开展相应的预警信号的响应工作即为手足口病预警.手足口病预警可以及早识别聚集性和暴发疫情,有助于有关部门采取预防措施,减少损失.目前,诸多学者进行了有关手足口病预警的研究,使用并改良了多种适用于不同条件的方法和模型.本文将对目前国内外常用的手足口病预警模型进行综述.
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手足口病重症及死亡病例基本特征概述
手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)是由以肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)和柯萨奇病毒A16型(Coxsackievirus A16,Cox A16)为主的多种肠道病毒引起的常见感染性疾病,5岁以下儿童尤其易感.通常症状轻微,预后良好,但少数患儿可并发神经系统症状及心肺系统并发症,甚至可导致死亡 [1].2000年以来,手足口病在中国、日本、韩国、新加坡、澳大利亚等亚太地区国家均有重症及死亡病例报道,已成为亚太地区重大公共卫生问题之一.目前,系统综合描述国内外手足口病重症及死亡病例基本特征的综述较少.为更加深入了解手足口病重症与死亡病例的流行特征和危险因素,减少重症和预防死亡病例,本文对此进行着重介绍.
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人类嗜T淋巴细胞病毒研究进展
人类嗜T淋巴细胞病毒,也被称为人类T细胞白血病病毒(human T-cell lymphotropic virus, human T-cell leukemia virus,HTLV),是一种单正链RNA病毒,属于逆转录病毒科,RNA肿瘤病毒亚科.在1979年从美国一位28岁的皮肤T细胞淋巴瘤患者的皮肤T细胞中发现并分离,是第一个被发现的人类逆转录病毒 [1].HTLV在全世界范围均有广泛分布,主要流行于日本西南部、非洲中部和南部、加勒比海地区、南美洲和澳大利亚等 [2],可引起成人T淋巴细胞白血病(adult T-cell leukemia,ATL)和HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(HTLV-1 associated myelopathy/ tropical spastic paraparesis,HAM/TSP).自2016年起,在我国血站开展了HTLV抗体的监测工作,然而人们对其病毒特点仍然不是十分了解.本文就HTLV的病毒结构,传播途径及检测方法等做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
