华中科技大学学报（医学版）杂志
Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae Huazhong 화중과기대학학보（의학판）
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MELK在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞系CAL-27的迁移与侵袭能力的影响
目的 母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)在多种肿瘤中高表达且与肿瘤的发生与发展密切相关,该研究旨在探讨MELK基因在舌鳞癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响.方法 获取人的舌鳞癌和癌旁组织标本,实时荧光定量PCR和Western blot检测舌鳞癌及癌旁组织中MELK表达.通过siRNA(si001组,si002组)转染技术构建低表达MELK的舌癌细胞系(CAL-27)模型.CCK-8实验检测转染后细胞增殖能力的改变;Transwell小室法检测细胞侵袭能力改变;Transwell小室法检测细胞迁移能力改变.结果 qRT-PCR和Western blot检测发现舌鳞癌组织中MELK基因的表达明显高于癌旁组织(均P＜0.05);成功建立了MELK沉默舌鳞癌细胞系模型,沉默组较控制组和正常组MELK表达明显降低(均P＜0.05);CCK-8实验测得沉默组细胞活力明显低于正常组和控制组(均P＜0.05);Transwell实验检测沉默后CAL-27细胞迁移能力,si001组和si002组与正常组和控制组比较,CAL-27细胞迁移能力降低,差异有统计学意义(均P＜0.01);Transwell小室法检测细胞侵袭能力,si001组、si002组与正常组和控制组比较,CAL-27细胞侵袭能力降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 MELK基因在舌鳞癌组织中高表达;siRNA-MELK转染能够有效地构建舌鳞癌细胞系MELK低表达模型;下调MELK的表达水平可抑制CAL-27细胞的生长增殖,降低迁移与侵袭能力.
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咽喉反流通过NF-κB信号通路介导炎症反应对声带黏膜的影响
目的 探究咽喉反流通过NF-κB信号通路介导炎症反应对声带白斑患者声带黏膜的影响.方法 选取2015年6月至2017年6月在深圳市人民医院耳鼻咽喉头颈外科行声带白斑切除手术的患者,根据反流性喉炎症状指数量表(RSI)及反流性喉炎体征指数量表(RFS)及24 h双通道测酸结果将患者随机分为反流组(n=25)、反流+质子泵抑制剂(PPI)组(n=26),选取同期无咽喉反流患者为阴性对照(非反流组,n=30).反流+PPI组口服艾司奥美拉唑镁肠溶片,反流组与非反流组口服安慰剂,记录患者术前及术后8周RSI、RFS测定结果,并取患者术后8周声带黏膜标本,做HE染色检测声带黏膜病理组织学变化;用ELISA法检测声带黏膜中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-13含量;用Western blot法检测声带黏膜中Claudin-3、Occludin、ZO-1及p p65、p-IKK、p-IκB、IκB-α蛋白含量;术后12个月随访患者声带白斑复发情况.结果 反流+PPI组患者声带白斑复发率(26.9％)显著低于反流组(76.0％)(P＜0.05);术后给予PPI治疗8周后,反流+ PPI组RSI、RFS、组织病理学评分显著低于反流组(均P＜0.05),声带黏膜组织上皮结构完整性、纤维异型增生、炎性细胞浸润较反流组明显改善;反流+ PPI组患者声带黏膜促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著低于反流组(均P＜0.05),IL-10、IL-13含量显著高于反流组(均P＜0.05);且Claudin-3、Occludin、ZO-1、IκB-α蛋白表达显著升高(均P＜0.01),p-p65、p IKK、p-IκB蛋白表达显著低于反流组(均P＜0.01).结论 伴有咽喉反流的声带白斑病患者,给予PPI抑酸治疗后,可明显减轻咽喉反流症状,降低声带白斑复发率,可能是通过下调NF-κB信号通路相关因子,减少促炎因子的分泌,并增强声带黏膜屏障功能.
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屋尘螨诱导人支气管上皮细胞表达炎症介质的机制
目的 通过测定NF-κB/p65 siRNA对屋尘螨刺激的人支气管上皮细胞NF-κB及IL-6、IL-29表达水平的影响,探讨屋尘螨诱导人支气管上皮细胞表达炎症介质的机制.方法 将人支气管上皮细胞分为A组(空白对照组)、B组(300 ng/mL屋尘螨)、C组(300 ng/mL屋尘螨+NF-κB-siRNA)、D组(300 ng/mL屋尘螨+siRNA阴性对照)、E组(NF-κB-siRNA).检测各组细胞NF-κB/p65核蛋白、IL-6、IL-29、NF-κB/p65 mRNA的相对表达量及细胞上清液中IL-29及IL-6的蛋白含量.结果 C组经NF-κB/p65 siRNA转染后,NF-κB/p65核蛋白、NF-κB/p65 mRNA、II-6 mRNA、IL-29 mRNA及细胞上清液中IL-6及IL-29的蛋白含量仍然高于A组,但低于B组及D组,组间差异有统计学意义(F值分别为169.564、204.442、144.995、54.499、147.983、116.825,均P＜0.01).结论 NF-κB/p65 siRNA有效地抑制人支气管上皮细胞NF-κB/p65的表达后,炎症因子IL-6、IL 29表达亦减少.屋尘螨可能通过激活NF-κB信号通路,引起炎症因子IL-29、IL-6的表达增加,参与屋尘螨引起的气道炎症的发生发展过程.
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亮氨酸干预对胰岛素抵抗大鼠胆汁酸代谢的影响
目的 观察亮氨酸对大鼠胰岛素抵抗、血清胆汁酸水平、胆汁酸代谢相关基因等指标的影响,进一步揭示亮氨酸调节胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的机制.方法 雄性6周龄SD大鼠24只随机分为3组,分别喂饲普通饲料、高脂饲料,高脂饲料添加1.5％亮氨酸.喂养32周,进行葡萄糖耐量实验(GTT)和胰岛素耐量实验(ITT),计算葡萄糖曲线下面积(AUC).实验结束后,收集大鼠血清和肝脏组织,测定血清胰岛素、葡萄糖水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素敏感性.检测血清及肝脏中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定大鼠肝脏中胆汁酸合成相关基因肝X受体(LXRα)、法尼酯X受体(FXR)、胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)、胆固醇27α羟化酶(CYP27A1) mRNA的表达,超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS)测定大鼠血清中17种胆汁酸的水平.结果 亮氨酸干预能够显著降低高脂喂养大鼠血清TC、TG和肝脏TG水平,改善脂代谢.亮氨酸对血糖和血胰岛素水平没有显著影响,但是能够有效降低HOMA-IR和葡萄糖耐量实验AUC水平,改善胰岛素抵抗.亮氨酸能够显著升高高脂喂养大鼠血清胆汁酸水平和LXRα、FXR、CYP27A1 mRNA水平,但对CYP7A1 mRNA的表达没有影响.结论 亮氨酸干预能够显著增加胰岛素抵抗大鼠的胆汁酸合成,减少血清中脂肪的堆积,改善糖脂代谢,增强其胰岛素敏感性,胆汁酸合成相关基因表达的改变可能是其重要机制.
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载脂蛋白A1通过Wnt/β-catenin信号通路调控EMT在甲状腺癌转移中的作用
目的 探讨载脂蛋白A1 (ApoA1)对甲状腺癌细胞侵袭和迁移的影响及可能的作用机制.方法 免疫组织化学染色法检测73例甲状腺癌和50例甲状腺结节组织(对照组)ApoA1表达,实时荧光定量PCR和Western blot法检测人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞和正常人甲状腺Nthy-ori 3-1细胞ApoA1表达;通过转染pLKO.1-shApoA1敲低TPC-1细胞ApoA1表达,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测上皮细胞-间充质转化(EMT)和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达.结果 甲状腺癌转移组、无转移组ApoA1染色评分明显高于对照组,转移组ApoA1染色评分又明显高于无转移组(均P＜0.05).TPC-1细胞ApoA1 mRNA和蛋白表达明显高于Nthy-ori 3-1细胞,差异具有统计学意义(P＜0.01).ApoA1表达与甲状腺癌转移和临床分期有关(均P＜0.05),与性别、年龄、病理分型等无关(均P＞0.05).敲低ApoA1表达可显著降低TPC-1细胞侵袭、迁移能力和抑制EMT转换能力,ApoA1-siRNA组侵袭和迁移细胞数明显少于空白对照组和空载质粒(EV)组,E-cadherin蛋白表达明显高于空白对照组和EV组,Vimentin蛋白表达明显低于空白对照组和EV组,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).敲低ApoA1表达可明显抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达,ApoA1-siRNA组CK2α、-catenin、Survivin蛋白表达明显低于空白对照组和EV组,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 抑制ApoA1表达使甲状腺癌细胞侵袭和迁移能力减弱,其作用机制可能与阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制细胞发生EMT有关.
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Nrf2信号通路在镉致大鼠生殖毒性中的作用
目的 探讨Nrf2信号通路在镉致大鼠生殖毒性中的作用.方法 SD大鼠随机分为4组,每组6只.第1组为对照组,第2～4组为氯化镉低、中、高剂量组.第1组给予腹腔注射0.9％生理盐水,第2～4组分别给予腹腔注射1.14、2.28、4.56 mg/kg体重的CdCl2溶液,48 h后处死动物,解剖取出大鼠睾丸、卵巢组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,并用Real-time PCR和Western blot法分别测定核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽-S-转移酶P1亚基(GST-P1)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA和Nrf2蛋白的表达水平.结果 在1.14、2.28、4.56 mg/kg剂量条件下,大鼠睾丸和卵巢SOD、GSH Px活性均明显低于对照组(均P＜0.05),MDA含量有所升高(P＜0.05).2.28和4.56 mg/kg组大鼠睾丸和卵巢Nrf2 mRNA和蛋白的表达水平均显著高于对照组(均P＜0.05),大鼠睾丸Nrf2 mRNA和蛋白的表达与氯化镉染毒剂量均存在明显的剂量-效应关系(均P＜0.05).2.28和4.56 mg/kg组大鼠睾丸GST-P1和GCLC mRNA表达均显著高于对照组(均P＜0.05),大鼠卵巢GST-P1、GCLC mRNA在4.56 mg/kg剂量条件下的表达显著升高(均P＜0.05),但GST-P1和GCLC mRNA表达分别在1.14和2.28 mg/kg剂量条件下出现显著的下降(均P＜0.05).结论 在一定染毒剂量条件下,镉可引起大鼠睾丸和卵巢发生氧化应激,激活Nrf2介导的抗氧化机制,上调下游Ⅱ相解毒酶的转录表达.雌性大鼠卵巢可能比雄性大鼠睾丸更容易受到镉毒性作用的损害.
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小檗碱调控线粒体功能改善2型糖尿病引起的肝脏脂质代谢紊乱
目的 探讨小檗碱对糖尿病肝脏病变的作用,及线粒体参与其中的相关分子机制.方法 实验分为3组:正常组(WT),糖尿病组(db/db)和小檗碱治疗组(db/db+ BBR).HE染色观察肝脏组织形态改变;检测血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;Western blot法检测肝组织线粒体相关蛋白的改变.结果 与正常组相比,db/db组中TG、TC、LDL-C的含量明显增加,而HDL-C含量明显降低,ALT、AST蛋白水平也显著提高;与db/db组相比,小檗碱治疗组各指标明显改善,差异具有统计学意义(均P＜0.05).同时,小檗碱显著改善糖尿病性肝脏引起的空泡化.此外,小檗碱激活线粒体自噬发生和线粒体生成途径,改善糖尿病性肝脏病变.结论 小檗碱具有改善糖尿病性肝脏病变的作用.
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miR-19a调控血小板反应蛋白在结肠癌淋巴转移中的机制
目的 探讨miR-19a调控血小板反应蛋白(THBS1)在结肠癌淋巴转移中的机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的方法检测不同结肠癌细胞株(LOVO、HT116、SW480、HT29)中的miR-19a的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)/免疫共沉淀(CO-IP)技术检测LOVO与HT29细胞中THBS1及血管内皮生长因子C/D(VEGF-C/D)蛋白结合及表达情况;Western blot法检测转染后细胞中THBS1、VEGF-C/D的表达情况;细胞划痕法检测转染后细胞的迁移能力.取shRNA、shRNA-NC转染后的LOVO细胞以及正常LOVO细胞分别接种于裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模型观察成瘤情况,免疫组化法检测肿瘤组织中CD34的表达,Western blot法检测瘤体中THBS1、VEGF-C、VEGF-D蛋白的表达.结果 细胞株LOVO和HT29的miR-19a的表达量分别为高和低;THBS1蛋白在HT29细胞中高表达,VEGF-C/D蛋白在LOVO细胞中高表达;LOVO和HT29细胞中THBS1和VEGF-C免疫共沉淀反应为阳性;转染miR-19a后,LOVO细胞的迁移能力显著下降,而HT29细胞迁移能力有显著上升.注射了miRNA抑制物组的裸鼠瘤块明显变小;瘤块组织中THBS1的蛋白表达显著上升,VEGF-C的蛋白表达显著下降,CD34的阳性表达降低.结论 miR-19a能够通过下调THBS1促进VEGF-C的表达,从而促进结肠癌淋巴结转移.
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猪尾小组织块贴壁培养法分离培养成纤维细胞及转染效率的研究
目的 采取猪尾小组织块贴壁法成功分离培养出原代猪成纤维细胞并进行细胞不同时期的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)阳性质粒转染效率的研究.方法 猪尾小组织块贴壁培养法分离培养出原代猪成纤维细胞后,传代并进行冻存和复苏,比较猪成纤维细胞原代培养、传代培养和复苏细胞存活率.绘制细胞原代培养、传代培养和复苏后的生长情况.分别在猪尾小组织块贴壁培养获得原代成纤维细胞,细胞传代和复苏后进行细胞GFP阳性质粒的Neon电转染,比较不同转染时期细胞存活率和生长情况,转染后24 h和48 h分别采用荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞的GFP质粒阳性表达率.结果 猪尾小组织块贴壁培养可以成功分离培养出猪成纤维细胞,细胞冻存后复苏能保持原代细胞生物学特性,原代细胞活力很高,细胞存活率97.670％,传代培养后细胞存活率95.670％,复苏细胞存活率仍在90％以上.原代培养、传代培养和复苏培养细胞生长曲线均呈“S”型,复苏细胞生长略微缓慢.原代培养、传代培养和复苏细胞电转染后细胞存活率均有少许下降,细胞生长增殖能力减弱,但是细胞生长曲线仍呈“S”型曲线.Neon电转染后24 h均可获得GFP质粒阳性表达的猪成纤维细胞,荧光显微镜均检测到GFP质粒阳性表达的成纤维细胞,48h后流式细胞仪检测显示原代细胞阳性率8.01％,稍高于传代细胞的7.91％和复苏细胞的7.86％.复苏细胞存活率下降,转染后细胞活力下降,但转染后仍可得到7.86％GFP质粒阳性表达的猪成纤维细胞,原代培养细胞能够获得更高的阳性率,差异有统计学意义.结论 猪尾小组织块贴壁培养法可以成功分离培养出成纤维细胞,细胞传代会对细胞活力有影响,冻存后复苏也会影响细胞的存活率和细胞增殖能力.原代细胞、传代细胞和复苏细胞转染均能获得GFP阳性质粒表达.原代培养细胞具有更佳的细胞活力和阳性转染率,进行基因敲除或基因敲入等基因编辑和体细胞克隆研究,选择原代细胞作为转染对象能获得更好的基因编辑成功率.
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蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对心肌纤维化的影响及调控机制.方法 分别用PKC-α激动剂二丁酸佛波醇酯(PDB)、PKC-α抑制剂白屈菜红碱(Chel)、Galectin-3抑制剂β乳糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌HL-1细胞,Western blot检测细胞PKC-α、Galectin-3、Ⅰ型胶原α1(ColⅠα1)蛋白表达;再向HL-1细胞转染pcDNA4/PKC-α或pcDNA4/Galectin-3,验证高表达PKC-α和Galectin-3对HL-1细胞ColⅠα1表达的影响.结果 PDB处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显高于对照组,Chel处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P＜0.05).Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的Galectin-3表达(P＜0.05);转染pcDNA4/PKC-α后HL-1细胞Galectin-3和ColⅠα1蛋白表达显著升高(均P＜0.01).高表达Galectin-3诱导细胞ColⅠα1蛋白表达明显升高,β-乳糖预处理HL-1细胞可以显著降低由PDB诱导的ColⅠα1表达(P＜0.01).AngⅡ处理可以明显上调HL-1细胞PKC-α、Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P＜0.05),Chel预处理HL-1细胞可以显著降低由AngⅡ诱导的Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P＜0.05).结论 PKC-α可能通过调节Galectin-3表达参与心肌纤维化和心力衰竭的发生.
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白藜芦醇预处理减轻神经元焦亡及对神经元缺血性损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇(Res)调控炎性相关蛋白——Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达干预神经元焦亡的作用和调控机制.方法 培养原代神经元至成熟,随机分为空白组(Sham组)、生理盐水组(Con组)和Res预处理组(Res组).先对Res组和Con组进行预处理72 h,再对3组进行氧糖剥夺损伤6h,后恢复正常培养液培养2h后取材.利用荧光免疫组化法检测NLRP3的表达情况;利用Western blot检测NLRP3的蛋白水平表达变化.利用标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达情况.结果 与Sham组比较,Con组神经元大量死亡,但存活神经元中NLRP3的染色阳性率高,而Res 10 μmol/L、50 μmol/L和100 μmol/L组均有较多神经元存活,且NLRP3染色阳性率较高;与Con组比较,Res组的NLRP3表达显著降低(均P＜0.05),且IL-1β和IL-18表达也明显减少(均P＜0.05),各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Res预处理下调NLRP3的表达,并减轻IL-1β和IL-18分泌和释放,发挥抗神经元焦亡的作用.
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雌激素相关受体α在骨肉瘤阿霉素耐药中的表达及功能
目的 研究雌激素相关受体α(ERRα)在骨肉瘤患者及阿霉素耐药细胞株中的表达情况及其功能.方法 收集广州中医药大学第一附属医院9例骨肉瘤患者的标本(其中4例为原发,5例为复发)及正常人骨组织标本3例,行免疫组织化学染色,检测ERRα的表达;浓度梯度法建立骨肉瘤U2OS的阿霉素耐药株(ADM-U2OS),并行qRT-PCR、Western blot检测耐药细胞株中ERRα的表达;利用慢病毒感染U2OS亲本细胞后建立U2OSERRα超表达细胞株,检测不同浓度ADM处理后,超表达细胞的死亡率(锥虫蓝拒染实验),分析ERRα表达增高后是否增加骨肉瘤细胞对ADM的耐药性.所有数据用SPSS 17.0统计软件分析.结果 免疫组织化学染色发现ERRα在9例骨肉瘤标本中的表达量比正常骨组织中的表达量明显增高,在复发患者肿瘤组织中的表达量更高;qRT PCR及Western blot检测分别发现ERRα在ADM-U2OS耐药细胞株中的基因及蛋白表达水平均增高;不同浓度ADM处理后,U2OS-ERRα超表达细胞死亡率低,ERRα表达增高能增加骨肉瘤细胞对ADM的耐药.结论 ERRα在骨肉瘤及阿霉素耐药细胞株中的表达量增高;ERRα的高表达能增加骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药性;ERRα有可能成为治疗骨肉瘤及克服骨肉瘤阿霉素耐药的新靶标.
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晚期非小细胞肺癌患者化疗前后睡眠及生活质量变化及相互关系的研究
目的 探究晚期非小细胞肺癌患者在化疗前后睡眠状况、生活质量的差异及其相互关系.方法 对62例符合条件的非小细胞肺癌化疗患者使用统一的调查表调查患者的一般资料,并应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及生活质量调查问卷(EORTC QLQ-C30 V3.0)量表进行评分.结果 入院时,62例患者中37例(59.7％)有睡眠障碍或存在睡眠障碍风险.第1次化疗结束时,睡眠障碍患者为43例(69.4％),第2次化疗结束时,睡眠障碍的患者则高达为49例(79.0％);患者的PSQI基线总得分、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍的情况在化疗前后的变化均具有统计学意义(均P＜0.05).而睡眠质量、睡眠时间、催眠药物、日间功能的情况在化疗前后的变化无明显统计学意义;夜间多尿、夜间易醒或早醒、化疗胃肠道反应是患者睡眠质量的影响因素(均P＜0.05);生活质量与睡眠状况的相关性分析:生活质量调查问卷(EORTC QLQ-C30)中5项功能状态领域评分和总体健康水平领域评分与PSQI评分呈负相关,8项症状领域评分与PSQI评分呈正相关,经济困难领域评分与PSQI评分无明显相关性.结论 化疗导致非小细胞肺癌患者睡眠障碍加剧、生活质量降低、不良反应增多;积极做好非小细胞肺癌患者化疗前、中、后睡眠状况及生活质量的筛查和评估是目前急需重视的问题.
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马来酸麦角新碱三针法预防瘢痕子宫再次妊娠产后出血的临床观察
目的 为预防瘢痕子宫再次妊娠剖宫产时产后出血的发生,探索合理的宫缩剂给药方案.方法 将100例瘢痕子宫足月剖宫产产妇,随机分为马来酸麦角新碱组(Ergometrine Maleate,E组)和卡贝缩宫素组(Carbetocin,C组),每组50例,在常规使用缩宫素的基础上,分别于术中开始给予马来酸麦角新碱肌肉注射(E组)或卡贝缩宫素持续静脉滴注(C组),观察并记录术中、术后24 h的出血量以及手术前后血红蛋白(Hb)的变化.结果 所有产妇无一人发生严重的产后大出血.E组和C组两组产妇术中出血量分别为(469.7±147.1)mL和(487.8±163.2)mL,差异无统计学意义;但是E组术后出血量及总出血量(198.3±95.7)/(668.0±207.0)mL均明显低于C组(280.2±145.7)/(768.0±223.2)mL,差异具有统计学意义(均P＜0.05).两组术前Hb差异无统计学意义,但是术后第2天E组Hb[(109.1±10.8)g/L]明显高于C组[(103.9±12.0)g/L],差异具有统计学意义.结论 两种方法均可以有效预防产后出血发生.与卡贝缩宫素比较,马来酸麦角新碱肌肉注射分次给药方案在减少术中出血方面无明显优势,但在预防术后出血方面优于持续静脉滴注卡贝缩宫素.
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痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性
目的 探讨痛风患者外周血NALP3炎性体与炎性因子、糖脂代谢的相关性.方法 分别选择102例痛风患者(痛风组)、154例高尿酸血症患者(高尿酸血症组)和107例健康体检人群(对照组)作为研究对象,收集3组受试对象年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等临床资料,采用RT-PCR和Western blot检测各组患者外周血NALP3 mRNA和蛋白表达.另利用100μg/mL尿酸盐刺激对照组全血6h,再次检测刺激组与未刺激组外周血单个核细胞(PBMCs) NALP3 mRNA和蛋白表达.结果 痛风组和高尿酸血症组BMI、FPG、LDL-C、TG、TC、UA、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)明显高于对照组,脂联素(APN)明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P＜0.05);痛风组FPG、LDL-C、TG、TC、UA、IL-1β、CRP明显高于高尿酸血症组,APN明显低于高尿酸血症组,差异具有统计学意义(均P＜0.05).NALP3 mRNA在痛风组(0.846±0.130)、高尿酸血症组(0.700±0.126)的表达明显高于对照组(0.231±0.049),痛风组NALP3 mRNA表达量明显高于高尿酸血症组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组外周血经尿酸盐刺激后,刺激组NALP3 mRNA和蛋白表达较相应空白组显著升高(均P＜0.05).痛风组和高尿酸血症组NALP3mRNA表达与FPG、UA、TNF-α、IL-1β、CRP呈正相关,与APN呈负相关(均P＜0.05).校正BMI、FPG、TG、TC等混杂因素后,结果显示NALP3 mRNA不是高尿酸血症发生的危险因素,而NALP3 mRNA表达≥0.808是痛风发生的危险因素(P＜0.05).结论 痛风患者NALP3表达明显升高,NALP3可能参与痛风的发病和进展.
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肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘多点注射神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用
目的 观察超声引导肋缘下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞在胃癌根治术麻醉中的应用效果.方法 选择择期腔镜胃癌根治术患者30例,男19例,女11例,年龄38～88岁,ASA Ⅰ～Ⅲ级,随机分成实验组(T组)和对照组(C组)各15例.全麻后T组在超声引导下用0.33％罗哌卡因行区域阻滞,每侧肋缘下腹横平面2针6点法联合腹直肌鞘1针2点法注射,双侧容量共60 mL;C组全麻不阻滞.记录患者腹壁穿刺前后1、3、5、10min的心率(HR)和平均动脉压(MAP),术中阿片类药物的用量,术后静息视觉模拟评分(VAS),以及有无不良反应.结果 T组穿刺前后1min的HR和MAP无明显变化(均P＞0.05);C组穿刺前后1 min的HR和MAP变化差异有统计学意义(均P＜0.01);T组术中瑞芬太尼用量明显少于C组(P＜0.01);T组患者各时间段术后VAS评分均较C组低(均P＜0.05);术后镇痛泵按压次数T组少于C组(P＜0.05).结论 全麻下腹横平面联合腹直肌鞘神经阻滞用于胃癌根治术,术中、术后镇痛效果良好.
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乳腺癌组织SPRY4-IT1表达水平及其对患者远期生存的预测价值
目的 探讨乳腺癌组织SPRY4内含转录因子1(SPRY4-IT1)表达水平及其对远期生存的预测价值.方法 采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测99例乳腺癌组织及配对癌旁组织SPRY4-IT1的表达.利用受试者工作特征曲线(ROC)确定SPRY4-IT1佳临界值及对乳腺癌的诊断效能;Kaplan-Meier法绘制不同SPRY4-IT1表达乳腺癌患者总体生存和无瘤生存曲线,Cox多因素回归模型分析乳腺癌预后的独立危险因素.结果 乳腺癌组织SPRY4-IT1表达水平明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05).SPRY4-IT1佳临界值为1.57,诊断乳腺癌的AUC为0.876,敏感度为78.6％,特异度为94.2％.SPRY4-IT1高表达与TNM分期、淋巴结转移、分子分型和增殖标志物Ki-67有关(均P＜0.05),与年龄、肿瘤大小无关(均P＞0.05).乳腺癌患者中,SPRY4-IT1低表达组总生存率和无病生存率明显高于SPRY4-IT1高表达组,差异具有统计学意义(均P＜0.05).Luminal型乳腺癌中,SPRY4-IT1低表达组总生存率和无病生存率明显高于SPRY4-IT1高表达组(均P＜0.05);三阴型乳腺癌中,SPRY4-IT1低表达组和高表达组总生存率、无病生存率比较差异无统计学意义(均P＞0.05).淋巴结转移、Ki-67阳性、SPRY4-IT1高表达是影响乳腺癌总体生存和无病生存的独立危险因素(均P＜0.05).结论 SPRY4-IT1在乳腺癌组织中表达升高,高表达SPRY4-IT1可以作为乳腺癌不良预后的预测因子.
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异位子宫内膜组织自然杀伤细胞和造血祖细胞对子宫内膜异位症合并不孕术后妊娠结局的影响
目的 探讨异位子宫内膜组织自然杀伤细胞和造血祖细胞(HPCs)对子宫内膜异位症(EMs)合并不孕术后妊娠结局的影响.方法 选择116例EMs合并不孕症患者作为研究对象,采集患者异位子宫内膜组织和外周血,分离异位子宫内膜组织和外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测子宫自然杀伤细胞(uNKs)和外周循环自然杀伤细胞(pbNKs)表型,同时检测异位子宫内膜组织和外周血HPCs比例,分析异位子宫内膜组织HPCs与妊娠结局的关系.结果 116例患者中,50例(43.1％)于术后自然妊娠(自然妊娠组),66例(56.9％)于术后行辅助生殖技术(ART).66例行ART的EMs合并不孕症患者终妊娠(辅助妊娠组)46例(69.7％),未妊娠(未妊娠组)20例(30.3％).uNKs主要表型为CD56bright CD16-,pbNKs主要表型为CD56dimCD16+;未妊娠组、辅助妊娠组和自然妊娠组CD56brightCD16-和CD56dimCD16+的uNKs细胞和pbNKs细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05).辅助妊娠组和自然妊娠组异位内膜组织CD34+ HPCs比例明显高于未妊娠组,差异具有统计学意义(P＜0.05);但3组外周血HPCs比例差异无统计学意义(均P＞0.05).异位子宫内膜组织HPCs细胞比例预测ART妊娠的曲线下面积(AUC)为0.889(95％ CI:0.788～0.953),预测EMs患者术后总体妊娠的AUC为0.821(95％CI:0.739～～0.886).结论 异位子宫内膜组织HPCs细胞比例在EMs术后成功妊娠和未妊娠的MEs患者中存在显著差异,有望成为预测EMs术后妊娠结局的预测指标之一.
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宫颈鳞癌中神经丝蛋白轻链蛋白的表达及临床意义
目的 探讨神经丝蛋白轻链蛋白(NEFL)在宫颈鳞癌中的表达及其与临床病理因素和预后的关系.方法 回顾性分析武汉市中心医院2009年12月至2015年5月收治入院并行手术治疗的58例宫颈鳞癌患者,收集其临床病理资料并行随访.采用免疫组化法检测宫颈鳞癌及癌旁组织中NEFL的表达情况,t检验或卡方检验分析NEFL表达与临床病理因素的关系,Kaplan-Meier生存函数分析计算累计复发及总生存时间,Log-rank检验比较生存曲线间的差异,单因素分析影响累计复发率和总生存率的因素,Cox比例风险模型分析影响预后的相关危险因素.结果 宫颈癌肿瘤组织中NEFL的表达低于癌旁组织[(5.845±2.553)vs.(8.741±3.041),P＜0.01],且NEFL低表达与FIGO分期(P=0.036)、淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤浸润深度(P=0.034)相关.NEFL低表达组3年总生存率低于高表达组(36.66％vs.78.57％,P=0.023),术后3年累计复发率高于高表达组(61.33％ vs.17.86％,P=0.018).单因素分析示肿瘤FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移及NEFL染色为总体生存率和累计复发率的影响因素(均P＜0.05),多因素分析示FIGO分期Ⅲ/Ⅳ及NEFL低表达为影响总生存率及累计复发率的独立危险因子(均P＜0.05).结论 宫颈鳞癌中NEFL的表达低于癌旁组织,NEFL低表达与FIGO分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关.NEFL低表达为影响宫颈磷癌总生存率及累计复发率的独立影响因素.
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外泌体与肿瘤免疫微环境的研究进展
外泌体早被认为是细胞排出无功能废物的“垃圾袋”[1],近年来的研究表明外泌体在参与调控细胞重要生理功能、调节机体免疫应答、参与细胞凋亡及肿瘤的发生发展过程中均发挥着重要的作用[2].外泌体存在于各种体液中,并且能参与广泛的免疫反应,在肿瘤微环境的发展、演变过程中也发挥着不可替代的作用.目前,手术、放疗、化疗等技术对于肿瘤的控制力量已经到达了一个瓶颈,我们急需要更精准、更有效的方式来攻克肿瘤.外泌体作为一种新近发现的小分子物质,其来源丰富,能产生广泛的免疫反应,目前研究发现其在肿瘤疫苗、靶向载药及肿瘤的微观化诊断等多个方面蕴含着广阔的应用前景,因此,需要进一步深入研究外泌体对于免疫微环境的影响,并深入发掘其在免疫微环境中的作用,以期突破目前肿瘤治疗的瓶颈.
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外泌体在病毒感染中的作用
30多年前Philip Stahl和Rose Johnstone领导的2个研究小组在网织红细胞分化为成熟红细胞的过程中首次发现了外泌体[1].1996年,有研究者发现B淋巴细胞分泌的外泌体中含有Ⅱ型组织相容性分子,并且能激活抗原特异性T细胞[2].2007年,在人和大鼠分泌的外泌体中发现了功能性mR-NA和miRNA,并可传递给相应的受体细胞,在受体细胞中表达出相应蛋白[3].
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子宫腺肌病导致继发性痛经相关机制的研究进展
子宫腺肌病是由在位内膜的腺体和(或)间质侵入子宫肌层引起的良性病变,是一种常见的内膜占位和(或)浸润性疾病[1].由于异位的内膜会造成子宫肌层肥厚,同时促进子宫平滑肌纤维增生,并且肌壁间呈岛状分布的内膜腺体与间质会与在位内膜表现出同样的月经周期现象,所以绝大多数患者会有继发性痛经进行性加重症状.有研究表明,子宫腺肌病患者痛经的发生率为30.0％～77.8％,发病年龄以40岁以上经产妇多见,近年来发病年龄逐渐呈年轻化趋势[2].目前该病引起继发性痛经的机制尚不明确,有研究认为继发性痛经与病灶中小囊泡数量以及比例决定的浸润深度和范围、子宫内膜功能层神经纤维植入异常以及局部雌激素增加、前列腺素引起的相关子宫高张性收缩等因素有关[3-5].鉴于此,本文将围绕子宫腺肌病的激素调节、神经血管再分布、子宫解剖形态变化展开,对子宫腺肌病导致的继发性痛经相关机制研究进行综述.
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CT血管造影在胸廓入口大血管解剖变异诊断中的临床价值
随着多层螺旋CT(multislice computed tomography,MSCT)的普及,CT图像后处理技术的日益完善,CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)的应用越来越普遍.与此同时,在临床工作中,一些罕见的解剖变异常在无意中被发现.胸廓入口处大血管较多,解剖关系较复杂,CTA在显示这些空间立体关系方面具有独特的优势.了解这些解剖变异的存在,对于指导临床医生对疾病的诊断和治疗均有重要的意义.本文就CTA对胸廓入口大血管解剖变异的诊断价值做一综述.
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Gitelman综合征1例报道并文献复习
Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)是一种以低血钾、低血镁、低尿钙、正常或偏低血压、碱中毒及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活为临床表现的常染色体隐性遗传病,是一种肾小管疾病,也被称为家族性低钾低镁血症[1].其发病机制主要为染色体16q13的SLC12A3基因突变致编码肾远曲小管上皮细胞上噻嗪类敏感性Na-Cl协同转运(Na-Cl cotransporter,NCCT)基因突变所致[2].GS的发病率较低并且临床医生认识不够,确诊需基因分析.本研究总结了我科收治的1例GS患者的临床资料及基因序列分析结果,并参阅国内外相关文献分析本病临床表现、基因测序及治疗.
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1例IgG4相关性自身免疫性肝炎并发侵袭性真菌重叠耐药细菌的混合感染
肝硬化失代偿期患者由于免疫功能低下,易继发真菌和(或)细菌感染.真菌多为条件致病菌,常见引起侵袭性肺部真菌感染的以曲霉菌属和白色假丝酵母菌常见,其次为隐球菌、毛霉菌属[1].细菌则以大肠埃希菌为主,其次为肺炎克雷伯菌,当免疫功能异常,防御机制被破坏后,这些正常肠道寄生菌可转变为致病性强且耐药的菌种.一旦出现真菌、细菌的合并感染,病死率则明显提高,早期预防及明确致病菌,对于治疗具有重要意义.现就华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的1例IgG4相关性自身免疫性肝炎(AIH)进展为失代偿期后并发侵袭性真菌重叠耐药细菌混合感染的病例报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 03 04 05 |
