PAS 激酶缺乏可减少小鼠的衰老效应。

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摘要:

: 衰老过程中可能会影响几个信号通路。所有这些都受到营养水平的调节,导致线粒体功能和自噬的下降以及氧化应激的增加。PAS 结构域激酶 (PASK) 是一种营养和生物能量传感器。我们以前发现 PASK 在肝脏代谢平衡和线粒体稳态的控制中起作用。为了研究 PASK 在衰老过程中肝脏氧化应激中的作用,我们分析了老年 PASK 缺陷小鼠的线粒体功能、糖耐量、胰岛素抵抗和脂质相关参数。肝脏 Pask mRNA 随年龄增长而降低,在老年野生型 (WT) 小鼠中检测不到。与老年 WT 相比,老年 PASK 缺陷小鼠记录的 ROS/RNS 水平较低。线粒体生物合成的调控因子 PGC1a 、 SIRT1 和 NRF2 在老年 WT 中降低,而老年 PASK 缺陷小鼠记录到 NRF2 的高表达, 禁食条件下 GCLm 和 HO1 蛋白与 CS 活性。此外,老年 PASK 缺陷小鼠记录到长寿基因 FoxO3a 的过表达,并保持 PCNA 蛋白的升高,提示肝细胞修复机制可能是功能性的。Psask 缺陷小鼠具有更好的胰岛素敏感性,无葡萄糖耐受不良,HOMA-IR 指数正常证实。PASK 可能是减少老化过程中损伤的良好目标。

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Aging-US

AGING-US
最新影响因子:

4.831

期刊ISSN:

1945-4589

研究方向:

CELL BIOLOGY-

CiteScore:

出版年份:

2008

出版地区:

UNITED STATES

出版周期:

Bimonthly

是否OA:

YES

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Aging-US 期刊简介

英文简介:

Aging-US

中文简介: (来自Google、百度翻译)

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