NF-κ b 介导的 microRNA-149-5p 抑制调节人气道上皮细胞 Chitinase-3-like 1 表达。
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: 下呼吸道感染是全球最常见的死亡原因之一。导致这些严重感染的主要病原体是通过病原体相关分子模式激活 toll 样受体 (TLR) 介导的免疫应答的病毒和革兰氏阳性菌。感染过程中诱导的一个保护因素是 Chitinase-3-like 1 (CHI3L1),它发挥各种功能,例如在宿主细胞增殖和细菌对抗中, 并已被提出作为几种急性和慢性炎症条件下的生物标志物。MicroRNAs (miR) 已成为炎症和感染的重要调节因子,近年来被认为是治疗靶点。然而,在 TLR 介导的呼吸道上皮细胞炎症中,microRNAs 是否在 CHI3L1 表达的调控中发挥作用尚不清楚。在本研究中,我们分析了 TLRs 在支气管上皮细胞中对 CHI3L1 的转录前和转录后调控。因此,我们用细菌 BEAS-2B 脂磷壁酸或病毒 dsRNA 类似物 poly (I: C) 刺激 TLR2-ligand 细胞。我们观察到 CHI3L1 的表达增加,这依赖于 TLR2 和 TLR3-activated 细胞中 TNF-α 介导的 NF-κ b 活化。此外,TLR2 和 3 刺激引起 microRNA miR-149-5p 的下调,这种作用可以通过抑制 NF-κ b 转位进入细胞核来抑制。荧光素酶报告基因检测确定了 miR-149-5p 与 CHI3L1 3 '非翻译区的直接相互作用。这种相互作用通过抑制和过表达 miR-149-5p 细胞中的 BEAS-2B 证实,这改变了 CHI3L1 mRNA 的表达水平。总之,miR-149-5p 在 TLR 介导的气道上皮细胞炎症的背景下直接调节 CHI3L1,可能是炎症和其他疾病的潜在治疗靶点。
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CELLULAR SIGNALLING
CELL SIGNAL
最新影响因子:4.85 | 期刊ISSN:0898-6568 | CiteScore:3.91 |
出版周期:Monthly | 是否OA:YES | 出版年份:1989 |
期刊官方网址:http://www.journals.elsevier.com/cellular-signalling/
自引率:2.50% | 研究方向:生物-细胞生物学 |
出版地区:UNITED STATES |
SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)
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CELLULAR SIGNALLING 期刊简介
英文简介:
Cellular Signalling publishes original research describing fundamental and clinical findings on the mechanisms, actions and structural components of cellular signalling systems in vitro and in vivo. Cellular Signalling aims at full length research papers defining signalling systems ranging from microorganisms to cells, tissues and higher organisms. Cellular Signalling strives to offer a fair and fast peer-review process with a single round of revisions. Reviews are by invitation-only. Short Reports are not accepted.
中文简介:(来自Google、百度翻译)
《细胞信号》发表了关于细胞信号系统在体内和体外的机制、作用和结构组成的基础和临床研究成果。 《细胞信号》的目标是完整的研究论文,定义从微生物到细胞、组织和高等生物体的信号系统。 蜂窝信号努力提供一个公平和快速的同行审查过程,只需一轮修订。 评论只接受邀请。简短的报告不被接受。
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