A mouse model of endometriosis mimicking the natural spread of invasive endometrium.

e

Abstract:

STUDY QUESTION:Is it possible to establish a genetically engineered mouse model (GEMM) of endometriosis that mimics the natural spread of invasive endometrium? SUMMARY ANSWER:Endometriosis occurs in an ARID1A (AT-rich interactive domain-containing protein 1A) and PIK3CA (phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase, catalytic subunit alpha) mutant GEMM of endometrial dysfunction following salpingectomy. WHAT IS KNOWN ALREADY:Although mouse models of endometriosis have long been established, most models rely on intraperitoneal injection of uterine fragments, steroid hormone treatments or the use of immune-compromised mice. STUDY DESIGN, SIZE, DURATION:Mice harboring the lactotransferrin-Cre (LtfCre0/+), Arid1afl, (Gt)R26Pik3ca*H1047R and (Gt)R26mTmG alleles were subject to unilateral salpingectomies at 6 weeks of age. Control (n = 9), LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca*H1047R; Arid1afl/+ (n = 8) and LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca*H1047R; Arid1afl/fl (n = 9) were used for the study. The (Gt)R26mTmG allele was used for the purpose of fluorescent lineage tracing of endometrial epithelium. LtfCre0/+; (Gt)R26mTmG (n = 3) and LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca*H1047R/mTmG; Arid1afl/fl (n = 4) were used for this purpose. Mice were followed until the endpoint of vaginal bleeding at an average time of 17 weeks of age. PARTICIPANTS/MATERIALS, SETTING, METHODS:At 6 weeks of age, mice were subjected to salpingectomy surgery. Mice were followed until the time point of vaginal bleeding (average 17 weeks), or aged for 1 year in the case of control mice. At time of sacrifice, endometriotic lesions, ovaries and uterus were collected for the purpose of histochemical and immunohistochemical analyses. Samples were analyzed for markers of the endometriotic tissue and other relevant biomarkers. MAIN RESULTS AND THE ROLE OF CHANCE:Following salpingectomy, LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca*H1047R/mTmG; Arid1afl/fl mice developed endometriotic lesions, including lesions on the ovary, omentum and abdominal wall. Epithelial glands within lesions were negative for ARID1A and positive for phospho-S6 staining, indicating ARID1A-PIK3CA co-mutation status, and expressed EGFP (enhanced green fluorescent protein), indicating endometrial origins. LARGE-SCALE DATA:N/A. LIMITATIONS, REASONS FOR CAUTION:LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca*H1047R; Arid1afl/fl mice develop vaginal bleeding as a result of endometrial dysfunction at an average age of 17 weeks and must be sacrificed. Furthermore, while this model mimics the natural spread of endometriotic tissue directly from the uterus to the peritoneum, the data presented do not reject current hypotheses on endometriosis pathogenesis. WIDER IMPLICATIONS OF THE FINDINGS:The idea that endometriosis is the result of abnormal endometrial tissue colonizing the peritoneum via retrograde menstruation has gained widespread support over the past century. However, most models of endometriosis take for granted this possibility, relying on the surgical removal of bulk uterine tissue and subsequent transplantation into the peritoneum. Growing evidence suggests that somatic mutations in ARID1A and PIK3CA are present in the endometrial epithelium. The establishment of a GEMM which mimics the natural spread of endometrium and subsequent lesion formation supports the hypothesis that endometriosis is derived from mutant endometrial epithelium with invasive properties. STUDY FUNDING/COMPETING INTEREST(S):This research was supported by the American Cancer Society PF-17-163-02-DDC (M.R.W.), the Mary Kay Foundation 026-16 (R.L.C.) and the Ovarian Cancer Research Fund Alliance 457446 (R.L.C.). The authors declare no competing interests.

模拟侵袭性子宫内膜自然扩散的子宫内膜异位症小鼠模型。

c

摘要:

研究问题: 是否有可能建立一种模拟侵袭性子宫内膜自然扩散的子宫内膜异位症基因工程小鼠模型 (GEMM)? 摘要答案: 子宫内膜异位症发生在 ARID1A (富含 AT 的相互作用结构域蛋白 1A) 和 PIK3CA (phosphatidylinositol-4,5-二磷酸 3-激酶,催化亚基 α) 输卵管切除术后子宫内膜功能障碍的突变型 GEMM。 已知的: 虽然子宫内膜异位症的小鼠模型早已建立,但大多数模型依赖于腹腔注射子宫碎片、类固醇激素治疗或使用免疫受损小鼠。 研究设计,大小,持续时间: 小鼠携带乳转铁蛋白-Cre (LtfCre0/+),Arid1afl,(Gt)R26Pik3ca * H1047R 和 (Gt) r26mTmG 等位基因在 6 周龄进行单侧输卵管切除术。对照 (n = 9),LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca * H1047R; Arid1afl/+ (n = 8) 和 LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca * H1047R; 研究采用 Arid1afl/fl (n = 9)。(Gt)R26mTmG 等位基因用于子宫内膜上皮荧光谱系示踪。LtfCre0/+; (Gt)R26mTmG (n =   3) 和 LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca * H1047R/mTmG; Arid1afl/fl (n =   4) 用于此目的。小鼠随访至 17 周龄的平均时间阴道出血终点。 参与者/材料,设置,方法: 在 6 周龄时,对小鼠进行输卵管切除术手术。小鼠随访至阴道出血的时间点 (平均 17 周),或在对照组小鼠的情况下老化 1 年。在处死时,收集子宫内膜异位病灶、卵巢和子宫,用于组织化学和免疫组织化学分析。分析样本的子宫内膜异位组织标志物和其他相关生物标志物。 主要结果和 CHANCE 的作用: 输卵管切除术后,LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca * H1047R/mTmG; Arid1afl/fl 小鼠发生子宫内膜异位病变,包括卵巢上的病变,网膜和腹壁。病变内的上皮腺体 ARID1A 阴性,phospho-S6 染色阳性,表明 ARID1A-PIK3CA 共突变状态,并表达 EGFP (增强型绿色荧光蛋白),表明子宫内膜起源。 大规模数据: N/A。 限制,谨慎的原因: LtfCre0/+; (Gt)R26Pik3ca * H1047R; arid1afl/fl 小鼠在平均 17 周龄时由于子宫内膜功能障碍而发生阴道出血,必须处死。此外,虽然该模型模拟了子宫内膜异位组织直接从子宫到腹膜的自然扩散,但所提供的数据并不拒绝目前关于子宫内膜异位症发病机制的假设。 研究结果的更广泛含义: 子宫内膜异位症是异常子宫内膜组织通过逆行月经定植腹膜的结果的观点在过去一个世纪获得了广泛支持。然而,大多数子宫内膜异位症模型认为这种可能性是理所当然的,依靠手术切除大量子宫组织并随后移植到腹膜中。越来越多的证据表明,子宫内膜上皮中存在 ARID1A 和 PIK3CA 的体细胞突变。模拟子宫内膜自然扩散和随后病变形成的 GEMM 的建立支持了子宫内膜异位症来源于具有侵袭性特性的突变子宫内膜上皮的假设。 研究经费/竞争利益: 这项研究得到了美国癌症协会 PF-17-163-02-DDC 的支持。R.W.),玫琳凯基金会 026-16 (R.L.C.) 和卵巢癌研究基金联盟 457446 (R.L.C.)。作者声明没有竞争利益。

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HUMAN REPRODUCTION

研究方向:医学-妇产科学
IF:5.733
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
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HUMAN REPRODUCTION 期刊简介

英文简介:

Human Reproduction features full-length peer-reviewed papers reporting original research clinical case histories as well as opinions and debates on topical issues. Papers published cover the scientific and medical aspects of reproductive physiology and pathology endocrinology andrology gonad function gametogenesis fertilization embryo development implantation pregnancy genetics genetic diagnosis oncology infectious disease surgery contraception infertility treatment psychology ethics and social issues. The highest scientific and editorial standard is maintained throughout the journal along with a rapid rate of publication.

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中文简介

人类生殖功能的特点是全文同行评议的论文,报告了原始研究的临床病例历史,以及对专题问题的看法和辩论。论文发表涵盖了生殖生理学和病理学的科学和医学方面的内分泌学、雄激素学、性腺功能配子发生、受精、胚胎发育、植入、遗传学诊断、肿瘤学、传染病、外科、避孕、不孕治疗、心理伦理和社会问题。最高的科学和编辑标准贯穿整个期刊,出版速度也很快。

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Journal of SAFOG 0.04 第8百分位
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Archives of Perinatal Medicine 0.03 第6百分位
#156
Gynaecologia et Perinatologia 0.03 第6百分位
#157
Gynakologische Praxis 0.03 第6百分位
#158
Obstetrics and Gynaecology Forum 0.03 第6百分位
#159
Seksuologia Polska 0.03 第6百分位
#160
Turkiye Klinikleri Jinekoloji Obstetrik 0.03 第6百分位
#161
Contemporary Ob/Gyn 0.02 第4百分位
#162
Bangladesh Journal of Obstetrics and Gynecology 0.01 第3百分位
#163
Obstetrica si Ginecologie 0.01 第3百分位
#164
Case Reports in Perinatal Medicine 0.00 第1百分位
#165
Journal fur Urologie und Urogynakologie 0.00 第1百分位
#166
Perinatology 0.00 第1百分位
#167
Schweizer Zeitschrift fur Gynakologie 0.00 第1百分位
#168
Turk Jinekolojik Onkoloji Dergisi 0.00 第1百分位

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