Angiotensin-(1–7) Receptor Mas Deficiency Does Not Exacerbate Cardiac Atrophy Following High-Level Spinal Cord Injury in Mice

e

Abstract:

Experimental spinal cord injury (SCI) causes a morphological and functional deterioration of the heart, in which the renin–angiotensin system (RAS) might play a role. The recently discovered non-canonical axis of RAS with angiotensin-(1–7) and its receptor Mas, which is associated with cardioprotection could be essential to prevent damage to the heart following SCI. We investigated the cardiac consequences of SCI and the role of Mas in female wild-type (WT, n = 22) and mice deficient of Mas (Mas–/–, n = 25) which underwent spinal cord transection at thoracic level T4 (T4-Tx) or sham-operation by echocardiography (0, 7, 21, and 28 days post-SCI), histology and gene expression analysis at 1 or 2 months post-SCI. We found left ventricular mass reduction with preserved ejection fraction (EF) and fractional shortening in WT as well as Mas–/– mice. Cardiac output was reduced in Mas–/– mice, whereas stroke volume (SV) was reduced in WT T4-Tx mice. Echocardiographic indices did not differ between the genotypes. Smaller heart weight (HW) and smaller cardiomyocyte diameter at 1 month post-SCI compared to sham mice was independent of genotype. The muscle-specific E3 ubiquitin ligases Atrogin-1/MAFbx and MuRF1 were upregulated or showed a trend for upregulation in WT mice at 2 months post-SCI, respectively. Angiotensinogen gene expression was upregulated at 1 month post-SCI and angiotensin II receptor type 2 downregulated at 2 month post-SCI in Mas–/– mice. Mas was downregulated post-SCI. Cardiac atrophy following SCI, not exacerbated by lack of Mas, is a physiological reaction as there were no signs of cardiac pathology and dysfunction.

血管紧张素-(1-7) 受体 Mas 缺乏不会加剧小鼠高位脊髓损伤后的心脏萎缩

c

摘要:

实验性脊髓损伤 (SCI) 引起心脏形态和功能的恶化,肾素-血管紧张素系统 (RAS) 可能在其中发挥作用。最近发现的 RAS 与血管紧张素-(1-7) 及其受体 Mas 的非经典轴,与心脏保护相关,可能对防止 SCI 后心脏损伤至关重要。我们研究了 SCI 的心脏后果和 Mas 在雌性野生型 (WT,n = 22) 和 Mas 缺乏小鼠 (Mas-/-,n = 25) 中的作用胸段 T4 脊髓横断 (T4-Tx) 或超声心动图假手术 (0 、 7 、 21 、和 SCI 后 28 天),SCI 后 1 或 2 个月的组织学和基因表达分析。我们发现 WT 和 Mas-/-小鼠左心室质量减少,射血分数 (EF) 和缩短分数保留。Mas-/-小鼠心输出量减少,而 WT T4-Tx 小鼠每搏输出量 (SV) 减少。超声心动图指数在基因型之间没有差异。与假小鼠相比,SCI 后 1 个月时心脏重量 (HW) 较小,心肌细胞直径较小,与基因型无关。肌肉特异性 E3 泛素连接酶 Atrogin-1/MAFbx 和 MuRF1 分别在 SCI 后 2 个月时上调或呈上调趋势。Mas-/-小鼠 SCI 后 1 个月血管紧张素原基因表达上调,2 个月血管紧张素 ⅱ 受体下调。SCI 后 Mas 下调。SCI 后的心脏萎缩,并不因缺乏 Mas 而加剧,是一种生理反应,因为没有心肌病理和功能障碍的迹象。

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Frontiers in Physiology

研究方向:PHYSIOLOGY-
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