Amyloid-β precursor protein mutant zebrafish exhibit seizure susceptibility that depends on prion protein.

e

Abstract:

:It has been proposed that Amyloid β Precursor Protein (APP) might act as a rheostat controlling neuronal excitability, but mechanisms have remained untested. APP and its catabolite Aβ are known to impact upon synapse function and dysfunction via their interaction with the prion protein (PrPC), suggesting a candidate pathway. Here we test if PrPC is required for this APP function in vivo, perhaps via modulating mGluR5 ion channels. We engineered zebrafish to lack homologs of PrPC and APP, allowing us to assess their purported genetic and physiological interactions in CNS development. We generated four appa null alleles as well as prp1-/-;appa-/- double mutants (engineering of prp1 mutant alleles is described elsewhere). Unexpectedly, appa-/- and compound prp1-/-;appa-/- mutants are viable and lacked overt phenotypes (except being slightly smaller than wildtype fish at some developmental stages). Zebrafish prp1-/- mutants were substantially more sensitive to appa knockdown than wildtype fish, and both zebrafish prp1 and mammalian Prnp mRNA were significantly able to partially rescue this effect. Further, appa-/- mutants exhibited increased seizures upon exposure to low doses of convulsant. The mechanism of this seizure susceptibility requires prp1 insomuch that seizures were significantly dampened to wildtype levels in prp1-/-;appa-/- mutants. Inhibiting mGluR5 channels, which may be downstream of PrPC, increased seizure intensity only in prp1-/- mutants, and this seizure mechanism required intact appa. Taken together, these results support an intriguing genetic interaction between prp1 and appa with their shared roles impacting upon neuron hyperexcitability, thus complementing and extending past works detailing their biochemical interaction(s).

淀粉样蛋白-β 前体蛋白突变斑马鱼表现出依赖朊蛋白的癫痫易感性。

c

摘要:

: 有人提出淀粉样 β 前体蛋白 (APP) 可能作为控制神经元兴奋性的变阻器,但机制尚未得到验证。已知 APP 及其分解代谢产物 a β 通过与朊蛋白 (PrPC) 的相互作用影响突触功能和功能障碍,提示候选通路。这里我们测试 PrPC 是否需要在体内实现这个 APP 功能,也许是通过调节 mGluR5 离子通道。我们改造斑马鱼缺乏 PrPC 和 APP 的同系物,使我们能够评估它们在 CNS 发育中的所谓遗传和生理相互作用。我们产生了 4 个 appa 无效等位基因以及 prp1-/-; appa-/-双突变体 (prp1 突变等位基因的工程在别处描述)。出乎意料的是,appa-/-和化合物 prp1-/-; appa-/-突变体是活的,缺乏显性表型 (除了在某些发育阶段略小于野生型鱼)。斑马鱼 prp1-/-突变体对 appa 敲除的敏感性明显高于野生型鱼,斑马鱼 prp1 和哺乳动物 Prnp mRNA 都显著能够部分挽救这种效应。此外,appa-/-突变体在暴露于低剂量惊厥剂后表现出癫痫发作增加。这种癫痫发作易感性的机制要求 prp1 在 prp1-/-; appa-/-突变体中癫痫发作显著抑制到野生型水平。抑制可能在 PrPC 下游的 mGluR5 通道,仅在 prp1-/-突变体中增加癫痫发作强度,这种癫痫发作机制需要完整的 appa。总之,这些结果支持 prp1 和 appa 之间有趣的遗传相互作用,它们的共同作用影响了神经元的过度兴奋性,从而补充和扩展了过去详细描述其生化相互作用的工作。

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EXPERIMENTAL NEUROLOGY

研究方向:医学-神经科学
IF:4.691
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: UNITED STATES
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:平均1.0个月
3.00%
YES
1959
0014-4886
出版地区: CiteScore:

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EXPERIMENTAL NEUROLOGY 期刊简介

英文简介:

As one of the premier review journals in the neurosciences, Molecular Neurobiology is specifically designed to synthesize and critically assess research trends in experimental and clinical neuroscience at the molecular level. Its distinguished editorial board is comprised of four Nobelists and other preeminent neuroscientists who carefully review papers to ensure their high quality.

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分子神经生物学是神经科学领域最重要的评论期刊之一,是专门为在分子水平上综合和批判性地评估实验和临床神经科学的研究趋势而设计的。其杰出的编辑委员会由四名诺贝尔奖获得者和其他杰出的神经科学家组成,他们仔细审查论文以确保其高质量。

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EXPERIMENTAL NEUROLOGY 4.51 第86百分位
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