Modulation of autophagy for neuroprotection and functional recovery in traumatic spinal cord injury

e

Abstract:

Spinal cord injury (SCI) is a serious central nervous system trauma that leads to loss of motor and sensory functions in the SCI patients. One of the cell death mechanisms is autophagy, which is ‘self-eating’ of the damaged and misfolded proteins and nucleic acids, damaged mitochondria, and other impaired organelles for recycling of cellular building blocks. Autophagy is different from all other cell death mechanisms in one important aspect that it gives the cells an opportunity to survive or demise depending on the circumstances. Autophagy is a therapeutic target for alleviation of pathogenesis in traumatic SCI. However, functions of autophagy in traumatic SCI remain controversial. Spatial and temporal patterns of activation of autophagy after traumatic SCI have been reported to be contradictory. Formation of autophagosomes following therapeutic activation or inhibition of autophagy flux is ambiguous in traumatic SCI studies. Both beneficial and harmful outcomes due to enhancement autophagy have been reported in traumatic SCI studies in preclinical models. Only further studies will make it clear whether therapeutic activation or inhibition of autophagy is beneficial in overall outcomes in preclinical models of traumatic SCI. Therapeutic enhancement of autophagy flux may digest the damaged components of the central nervous system cells for recycling and thereby facilitating functional recovery. Many studies demonstrated activation of autophagy flux and inhibition of apoptosis for neuroprotective effects in traumatic SCI. Therapeutic induction of autophagy in traumatic SCI promotes axonal regeneration, supporting another beneficial role of autophagy in traumatic SCI. In contrast, some other studies demonstrated that disruption of autophagy flux in traumatic SCI strongly correlated with neuronal death at remote location and impaired functional recovery. This article describes our current understanding of roles of autophagy in acute and chronic traumatic SCI, cross-talk between autophagy and apoptosis, therapeutic activation or inhibition of autophagy for promoting functional recovery, and future of autophagy in traumatic SCI.

自噬对创伤性脊髓损伤神经保护和功能恢复的调节作用

c

摘要:

脊髓损伤 (Spinal cord injury,SCI) 是一种严重的中枢神经系统损伤,导致患者的运动和感觉功能丧失。细胞死亡机制之一是自噬,它是受损和错误折叠的蛋白质和核酸、受损的线粒体和其他受损的细胞器的 “自食”,用于回收细胞构建块。自噬不同于所有其他细胞死亡机制,在一个重要方面,它给细胞生存或死亡的机会取决于情况。自噬是减轻创伤性 SCI 发病机制的治疗靶点。然而,自噬在创伤性 SCI 中的功能仍存在争议。创伤 SCI 后自噬激活的空间和时间模式被报道是矛盾的。治疗性激活或抑制自噬通量后自噬体的形成在创伤性 SCI 研究中是不明确的。在临床前模型的创伤性 SCI 研究中,已经报道了由于增强自噬而产生的有益和有害的结果。只有进一步的研究才能明确在创伤性 SCI 的临床前模型中,治疗性激活或抑制自噬是否有益于总体结果。治疗性增强自噬通量可能会消化中枢神经系统细胞的受损成分进行回收,从而促进功能恢复。许多研究证明了自噬通量的激活和细胞凋亡的抑制对创伤性 SCI 的神经保护作用。创伤性 SCI 中自噬的治疗性诱导促进轴突再生,支持自噬在创伤性 SCI 中的另一个有益作用。相比之下,其他一些研究表明,创伤性 SCI 中自噬通量的破坏与远程位置的神经元死亡和功能恢复受损密切相关。本文介绍了我们目前对自噬在急性和慢性创伤 SCI 中的作用的理解,自噬与凋亡的交互对话,治疗性激活或抑制自噬促进功能恢复, 和创伤性 SCI 中自噬的未来。

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Neural Regeneration Research

研究方向:CELL BIOLOGY-NEUROSCIENCES
IF:3.171
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: PEOPLES R CHINA
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:平均1.0个月
14.50%
YES
2006
1673-5374
出版地区: CiteScore:

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Neural Regeneration Research 期刊简介

英文简介:

Neural Regeneration Research (NRR) is a peer-reviewed open-accessed journal published with monthly. NRR aims to duly report the prospective, creative, and popular basic and clinical research in the international field of neuroregeneration. NRR focuses on rapidly publishing the articles pertaining to brain injury, spinal cord injury, peripheral nerve injury, neurodegenerative diseases, and neuroimaging, which reflect the latest progress in neuroregeneration research, and aims to highlight the unique scientific characteristics of each article. The journal publishes report or interim summary supported by NIH and other National Funds, standards and survey on neuroscience industry, meta-analysis and academic discussion on innovative technologies, methods and development ; outstanding article will be granted for rapid publication. Scope of the journal The journal will cover technical and clinical studies related to health, ethical and social issues in field of Nerve Regeneration Nervous System Physiological Phenomena. Articles with clinical interest and implications will be given preference. Neural Regeneration Research (NRR) aims to duly report the prospective, creative, and popular basic and clinical research in the international field of neuroregeneration. NRR focuses on rapidly publishing the articles pertaining to neural stem cells, nerve tissue engineering, gene therapy, neurodegenerative diseases, and neuroimaging, which reflect the latest progress in neuroregeneration research, and aims to highlight the unique scientific characteristics of each article. NRR pays great attention to the timeliness of publishing. All manuscripts accepted will be published 90–180 days from the date of submission. Areas of Interest –Brain Injuries; Spinal Cord Injuries; Peripheral Nerve Injuries; Neural Degeneration; Neuroimaging. –Treatment of CNS/PNS disorders including Stem Cells and Cell-Based therapy; Gene Therapy; Neuromodulation; Tissue Engineering; Biomaterials; Pharmacological treatment; Neural prostheses and other exciting topics in the field. –Neuronal injury and regeneration from a cellular to molecular perspective, including Axonal regeneration, neuroplasticity, neural repair and replacement, neural circuit or network construction, neuromodulation or signaling repair, nerve transplantation, and neurosynaptogenesis.

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中文简介

神经再生研究(NRR)是一个同行评审开放访问的期刊,每月出版。NRR旨在适时报道国际神经再生领域的前瞻性、创造性和流行的基础和临床研究。NRR关注于快速发表有关脑损伤、脊髓损伤、周围神经损伤、神经退行性疾病和神经成像的文章,反映了神经再生研究的最新进展,旨在突出每一篇文章的独特科学特征。 由NIH和其他国家基金支持的期刊发表报告或中期摘要,关于神经科学行业的标准和调查,关于创新技术、方法和发展的元分析和学术讨论;尚未发表的文章将被迅速出版。 期刊的范围 该期刊将涵盖有关神经再生神经系统生理现象领域的健康、伦理和社会问题的技术和临床研究。有临床兴趣和意义的文章将优先考虑。 神经再生研究(NRR)旨在适时报道国际神经再生领域的前瞻性、创造性和流行性的基础和临床研究。NRR关注于快速发表有关神经干细胞、神经组织工程、基因治疗、神经退行性疾病和神经成像的文章,这些文章反映了神经再生研究的最新进展,旨在突出每一篇文章的独特科学特征。NRR非常重视出版的及时性。接受的所有手稿将在提交之日起90-180天内出版。 感兴趣的领域 脑损伤;脊髓损伤;周围神经损伤;神经退化;神经成像。 --包括干细胞和细胞治疗在内的CNS/PNS疾病治疗;基因治疗;神经调节;组织工程;生物材料;药理治疗;神经假体和该领域的其他令人兴奋的课题。 神经损伤和从细胞到分子的再生,包括轴突再生、神经可塑性、神经修复和置换、神经回路或网络构建、神经调节或信号修复、神经移植和神经突触发生。

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Neural Regeneration Research期刊中科院评价数据

最新中科院JCR分区

大类(学科) 小类(学科) 学科排名
医学 CELL BIOLOGY(细胞生物学) 4区
NEUROSCIENCES(神经系统科学) 4区
142/190
183/261

最新公布的期刊年发文量

年度总发文量 年度论文发表量 年度综述发表量
269 173 96

总被引频次: 3648

特征因子: 0.008930

近年影响因子趋势图

Neural Regeneration Research期刊CiteScore评价数据

最新CiteScoere值

1.54
=

引文计数(2018)

文献(2015-2017)

=

1956次引用

1268篇文献

文献总数(2014-2016): 1268

被引比率: 61%

SJR: 0.648
SCLmago期刊等级衡量经过加权后的期刊受引用次数,引用次数的加权值由施引期刊的学科领域和声望(SJR)决定。
SNIP: 0.587
每篇文章中来源出版物的标准化影响将实际受引用情况对照期刊所属学科领域中预期的受引用情况进行衡量。
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序号 类别(学科) 排名 百分位
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大类(学科):Neuroscience 小类(学科):Developmental Neuroscience
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