Hepatoprotective Effect of Neoagarooligosaccharide via Activation of Nrf2 and Enhanced Antioxidant Efficacy.

e

Abstract:

:Neoagarooligosaccharides (NAOS) are generated by β-agarases, which cleave the β-1,4 linkage in agarose. Previously, we reported that NAOS inhibited fat accumulation in the liver and decreased serum cholesterol levels. However, the hepatoprotective effect of NAOS on acute liver injury has not yet been investigated. Thus, we examined whether NAOS could activate NF-E2-related factor 2 (Nrf2)-antioxidant response element (ARE) and upregulates its target gene, and has hepatoprotective effect in vivo. In hepatocytes, phosphorylation and subsequent nuclear translocation of Nrf2 are increased by treatment with NAOS, in a manner dependent on p38 and JNK. Consistently, NAOS augmented ARE reporter gene activity and the antioxidant protein levels, resulting in increased intracellular glutathione levels. NAOS antagonized tert-butylhydroperoxide-induced reactive oxygen species (ROS) generation. Moreover, NAOS inhibited acetaminophen (APAP)-induced serum ALT and AST and significantly decreased hepatocyte degeneration and inflammatory cell infiltration. Moreover, ROS production and glutathione depletion by APAP were reversed by NAOS. APAP-mediated apoptotic signaling pathways were also inhibited in NAOS-treated mice. Upregulalted hepatic expression of genes related to inflammation by APAP were consistently diminished by NAOS. Collectively, our results demonstrate that NAOS exhibited a hepatoprotective effect against APAP-mediated acute liver damage through its antioxidant capacity.

新琼胶低聚糖通过激活 Nrf2 和增强抗氧化功效的保肝作用。

c

摘要:

: 新琼胶寡糖 (NAOS) 由 β-琼胶酶产生,β-琼胶酶切割琼脂糖中的 β-1,4 键。以前,我们报道 NAOS 抑制肝脏中的脂肪蓄积,降低血清胆固醇水平。然而,NAOS 对急性肝损伤的保肝作用尚未被研究。因此,我们研究了 NAOS 是否能激活 NF-E2-related 因子 2 (Nrf2)-抗氧化反应元件 (ARE) 并上调其靶基因,并在体内具有保肝作用。在肝细胞中,通过 NAOS 处理,Nrf2 的磷酸化和随后的核转位增加,其方式依赖于 p38 和 JNK。一致地,NAOS 增强是报告基因活性和抗氧化蛋白水平,导致细胞内谷胱甘肽水平增加。NAOS 拮抗叔丁基过氧化氢诱导的活性氧 (ROS) 生成。此外,NAOS 抑制对乙酰氨基酚 (APAP) 诱导的血清 ALT 和 AST,显著减少肝细胞变性和炎症细胞浸润。此外,APAP 的 ROS 产生和谷胱甘肽耗竭被 NAOS 逆转。在 NAOS 处理的小鼠中,APAP 介导的凋亡信号通路也被抑制。APAP 上调的肝脏炎症相关基因的表达被 NAOS 持续减少。总的来说,我们的结果证明 NAOS 通过其抗氧化能力对 APAP 介导的急性肝损伤表现出保肝作用。

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BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN

研究方向:医学-药学
IF:2.233
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: JAPAN
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:平均2.4月
7.20%
YES
1993
0918-6158
出版地区: CiteScore:
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BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN 期刊简介

英文简介:

Classification: Biochemistry; Drugs -- pharmacology; Pharmacology; Pharmacology; Pharmacy; Toxicology.

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中文简介

分类:生物化学;药物——药理学;药理学;药理学;药房;毒理学。

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