Effects of nebulized antithrombin and heparin on inflammatory and coagulation alterations in an acute lung injury model in rats.

e

Abstract:

BACKGROUND:During acute respiratory distress syndrome, proinflammatory mediators inhibit natural anticoagulant factors, which alter the normal balance between coagulation and fibrinolysis leading to a procoagulant state. We hypothesize that pulmonary administration of anticoagulants might be beneficial to treat acute respiratory distress syndrome for their anticoagulant and antiinflammatory effects and reduce the risk of systemic bleeding. OBJECTIVES:Our aim is to study the effects of nebulized antithrombin (AT) and combined AT and heparin in an animal model of acute lung injury. METHODS:Acute lung injury was induced in rats by the intratracheal administration of hydrochloric acid and lipopolysaccharide. AT alone (500 IU/kg body weight) or combined with heparin (1000 IU/kg body weight) were nebulized after the injury. Control groups received saline instead. Blood, lung tissue, bronchoalveolar lavage, and alveolar macrophages (AM) isolated from bronchoalveolar lavage were collected after 48 hours and analyzed. RESULTS:Nebulized anticoagulant treatments reduced protein concentration in the lungs and decreased injury-mediated coagulation factors (tissue factor, plasminogen activator inhibitor-1, plasminogen, and fibrinogen degradation product) and inflammation (tumor necrosis factor α and interleukin 1β) in the alveolar space without affecting systemic coagulation and no bleeding. AT alone reduced fibrin deposition and edema in the lungs. Heparin did not potentiate AT coagulant effect but promoted the reduction of macrophages infiltration into the alveolar compartment. Anticoagulants reduced nuclear factor-kB downstream effectors in AM. CONCLUSIONS:Nebulized AT and heparin attenuate lung injury through decreasing coagulation and inflammation without altering systemic coagulation and no bleeding. However, combined AT and heparin did not produce a synergistic effect.

雾化吸入抗凝血酶和肝素对大鼠急性肺损伤模型炎症和凝血功能的影响.

c

摘要:

背景: 在急性呼吸窘迫综合征过程中,促炎介质抑制天然抗凝因子,从而改变凝血和纤溶之间的正常平衡,导致促凝状态。我们假设肺部给予抗凝剂可能有利于治疗急性呼吸窘迫综合征的抗凝血和抗炎作用,并降低全身性出血的风险。 目的: 研究雾化吸入抗凝血酶 (AT) 及与肝素合用对急性肺损伤动物模型的影响。 方法: 采用气管内注射盐酸和脂多糖诱导大鼠急性肺损伤。在损伤后单独 (500 IU/kg 体重) 或联合肝素 (1000 IU/kg 体重) 雾化。对照组改用生理盐水。48 小时后收集血液、肺组织、支气管肺泡灌洗和支气管肺泡灌洗分离的肺泡巨噬细胞 (AM) 并进行分析。 结果: 雾化吸入抗凝治疗可降低肺部蛋白浓度,降低损伤介导的凝血因子 (组织因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1 、纤溶酶原和纤维蛋白原降解产物) 和炎症 (肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 1 β) 在肺泡空间不影响全身凝血和无出血。单独 AT 可减少肺部纤维蛋白沉积和水肿。肝素不增强凝血作用,但促进巨噬细胞向肺泡腔浸润的减少。抗凝剂降低 AM 中核因子-kB 下游效应因子。 结论: 雾化吸入 AT 和肝素通过减少凝血和炎症反应,而不改变全身凝血和无出血,减轻肺损伤。然而,联合 AT 和肝素没有产生协同作用。

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JOURNAL OF THROMBOSIS AND HAEMOSTASIS

研究方向:医学-外周血管病
IF:5.824
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: ENGLAND
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:平均1.0个月
7.70%
YES
2003
1538-7933
出版地区: CiteScore:

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JOURNAL OF THROMBOSIS AND HAEMOSTASIS 期刊简介

英文简介:

The mission of the new Journal of Thrombosis and Haemostasis will be to advance science related to the important medical problems of thrombosis, bleeding disorders and vascular biology through the diffusion and exchange of information and ideas within the international research community. The Journal publishes high quality, original research reports, state-of-the art reviews, invited commentary and debate on timely topics, letters and announcements. Editors invite both laboratory and clinical reports. The Journal of Thrombosis and Haemostasis is now available in print and online.

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新一期《血栓与止血》杂志的使命是通过在国际研究领域内传播和交流信息和思想,促进与血栓形成、出血障碍和血管生物学等重要医学问题有关的科学。该杂志出版高质量的原创研究报告,最新的技术评论,邀请评论和辩论及时的主题,信件和公告。编辑邀请实验室和临床报告。《血栓与止血杂志》现已出版,并可在线阅读。

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