Involvement of CX3CL1/CX3CR1 in depression and cognitive impairment induced by chronic unpredictable stress and relevant underlying mechanism.

e

Abstract:

:Studies have suggested that heightened neuroinflammation contributes to the pathogenesis of depressive disorder. A major participant in neuroinflammation is microglia, and fractalkine signaling (which comprises the chemokine CX3CL1, mainly expressed by neurons, and its receptor CX3CR1, almost exclusively present on microglia in healthy brains) has been reported to critically regulate microglial activity. The aim of this study was to investigate whether CX3CR1 deficiency was associated with a different outcome following chronic unpredictable stress (CUS) and the possible mechanism. Wild-type (WT) and CX3CR1-deficient (CX3CR1-/-) mice were subjected to CUS for 3 weeks. CX3CR1-/- mice displayed a better performance through sucrose preference test, open field test and forced swim test, which demonstrated that CX3CR1 deficiency alleviated depressive-like disturbances, such as anhedonia, anxiety or hopelessness. Nevertheless, CX3CR1-/- mice also showed less severe cognitive impairment from the results of Morris Water Maze and Novel object recognition. Long-term potentiation was recorded to test the synaptic plasticity and its result was consistent with that of cognitive ability tests. Both results of real time-PCR and immunofluorescence staining demonstrated that CX3CR1 deficiency facilitated the alternative activation of microglia, thus attenuated the release of inflammatory cytokines, which was verified by ELISA and flow cytometry. Maybe due to the mitigated neuroinflammation, CX3CR1-deficient mice showed higher resilience to CUS-induced blood brain barrier hyperpermeability and loss of dendrite spine (as showed by Golgi and DiI staining) than WT group. All of above results indicated that hampering neuron-microglia communication via CX3CR1-CX3CL1 pathway attenuated the effects of CUS on depressive-like disturbances and cognitive impairment.

CX3CL1/CX3CR1 参与慢性不可预知应激诱导的抑郁和认知障碍及相关潜在机制。

c

摘要:

: 研究表明,神经炎症的加剧有助于抑郁障碍的发病机制。神经炎症的主要参与者是小胶质细胞和 fractalkine 信号 (其包含主要由神经元表达的趋化因子 CX3CL1 及其受体 CX3CR1,几乎完全存在于健康大脑中的小胶质细胞) 有报道严重调节小胶质细胞活性。本研究的目的是探讨 CX3CR1 缺乏是否与慢性不可预知应激 (CUS) 后的不同结局相关,以及可能的机制。将野生型 (WT) 和 CX3CR1-deficient (CX3CR1-/-) 小鼠置于 CUS 中 3 周。通过蔗糖偏好试验、旷场试验和强迫游泳试验,CX3CR1-/-小鼠表现较好,表明 CX3CR1 缺乏可缓解快感缺失等抑郁样紊乱, 焦虑或绝望。尽管如此,从 Morris 水迷宫和新物体识别的结果来看,CX3CR1-/-小鼠也表现出较不严重的认知障碍。记录长时程增强来测试突触可塑性,其结果与认知能力测试的结果一致。Real time-PCR 和免疫荧光染色结果均表明,CX3CR1 缺乏促进了小胶质细胞的替代活化,从而减弱了炎症细胞因子的释放,这一点通过 ELISA 和流式细胞术得到验证。可能由于减轻了神经炎症,CX3CR1-deficient 小鼠对 CUS 诱导的血脑屏障高通透性和树突缺失 (高尔基体和 DiI 染色显示) 的恢复能力高于 WT 组。以上结果表明,通过 CX3CR1-CX3CL1 途径阻碍神经元-小胶质细胞通讯,减轻了 CUS 对抑郁样障碍和认知障碍的影响。

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BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH

研究方向:医学-行为科学
IF:3.332
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: NETHERLANDS
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:平均2月&来源Elsevier官网:平均7周
5.40%
YES
1980
0166-4328
出版地区: CiteScore:

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BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH 期刊简介

英文简介:

Behavioural Brain Research is an international, interdisciplinary journal dedicated to the publication of articles in the field of behavioural neuroscience, broadly defined. Contributions from the entire range of disciplines that comprise the neurosciences, behavioural sciences or cognitive sciences are appropriate, as long as the goal is to delineate the neural mechanisms underlying behaviour. Thus, studies may range from neurophysiological, neuroanatomical, neurochemical or neuropharmacological analysis of brain-behaviour relations, including the use of molecular genetic or behavioural genetic approaches, to studies that involve the use of brain imaging techniques, to neuroethological studies. Reports of original research, of major methodological advances, or of novel conceptual approaches are all encouraged. The journal will also consider critical reviews on selected topics.

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中文简介

《行为大脑研究》是一本国际性、跨学科的期刊,专门发表广义上的行为神经科学领域的文章。只要目标是描述行为背后的神经机制,来自包括神经科学、行为科学或认知科学在内的整个学科领域的贡献都是合适的。因此,研究范围可能从神经生理学、神经解剖学、神经化学或神经药理学分析脑行为关系,包括使用分子遗传学或行为遗传学方法,到涉及使用脑成像技术的研究,到神经行为学研究。报告的原始研究,主要方法的进步,或新的概念方法都是鼓励。该杂志还将考虑对选定主题的评论。

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SCLmago期刊等级衡量经过加权后的期刊受引用次数,引用次数的加权值由施引期刊的学科领域和声望(SJR)决定。
SNIP: 0.868
每篇文章中来源出版物的标准化影响将实际受引用情况对照期刊所属学科领域中预期的受引用情况进行衡量。
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