PAS kinase deficiency reduces aging effects in mice.

e

Abstract:

:Several signaling pathways may be affected during aging. All are regulated by nutrient levels leading to a decline in mitochondrial function and autophagy and to an increase in oxidative stress. PAS Domain Kinase (PASK) is a nutrient and bioenergetic sensor. We have previously found that PASK plays a role in the control of hepatic metabolic balance and mitochondrial homeostasis. To investigate PASK's role in hepatic oxidative stress during aging, we analyzed the mitochondrial function, glucose tolerance, insulin resistance, and lipid-related parameters in aged PASK-deficient mice. Hepatic Pask mRNA decreased in step with aging, being undetectable in aged wild-type (WT) mice. Aged PASK-deficient mice recorded lower levels of ROS/RNS compared to aged WT. The regulators of mitochondrial biogenesis, PGC1a, SIRT1 and NRF2, decreased in aged WT, while aged PASK-deficient mice recorded a higher expression of NRF2, GCLm and HO1 proteins and CS activity under fasted conditions. Additionally, aged PASK-deficient mice recorded an overexpression of the longevity gene FoxO3a, and maintained elevated PCNA protein, suggesting that hepatic cell repair mechanisms might be functional. PASK-deficient mice have better insulin sensitivity and no glucose intolerance, as confirmed by a normal HOMA-IR index. PASK may be a good target for reducing damage during aging.

PAS 激酶缺乏可减少小鼠的衰老效应。

c

摘要:

: 衰老过程中可能会影响几个信号通路。所有这些都受到营养水平的调节,导致线粒体功能和自噬的下降以及氧化应激的增加。PAS 结构域激酶 (PASK) 是一种营养和生物能量传感器。我们以前发现 PASK 在肝脏代谢平衡和线粒体稳态的控制中起作用。为了研究 PASK 在衰老过程中肝脏氧化应激中的作用,我们分析了老年 PASK 缺陷小鼠的线粒体功能、糖耐量、胰岛素抵抗和脂质相关参数。肝脏 Pask mRNA 随年龄增长而降低,在老年野生型 (WT) 小鼠中检测不到。与老年 WT 相比,老年 PASK 缺陷小鼠记录的 ROS/RNS 水平较低。线粒体生物合成的调控因子 PGC1a 、 SIRT1 和 NRF2 在老年 WT 中降低,而老年 PASK 缺陷小鼠记录到 NRF2 的高表达, 禁食条件下 GCLm 和 HO1 蛋白与 CS 活性。此外,老年 PASK 缺陷小鼠记录到长寿基因 FoxO3a 的过表达,并保持 PCNA 蛋白的升高,提示肝细胞修复机制可能是功能性的。Psask 缺陷小鼠具有更好的胰岛素敏感性,无葡萄糖耐受不良,HOMA-IR 指数正常证实。PASK 可能是减少老化过程中损伤的良好目标。

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研究方向:CELL BIOLOGY-
IF:4.831
IF值的bai意思是影响因子。是汤森路透(duThomson Reuters)出品的期刊引证报告zhi(Journal Citation Reports,JCR)中的一项数据。 影响因子dao目前的计算方法是:IF=C/(M+N)。以2017年IF的计算为例,M为该期刊2015年发表的文章数量,N为该期刊2016年发表的文章数量,C为该期刊2015和2016年两年发表的文章在2017年这一年被引用的
出版周期: UNITED STATES
中科院分区:Q4 来稿接收率:约 % 审稿周期:较慢,6-12周
7.40%
YES
2008
1945-4589
出版地区: CiteScore:

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