肺癌细胞的多药耐药性与P53、c-myc、nm23-H1异常表达关系的探讨
摘要： 目的:探讨肺癌细胞的多药耐药性与p53、c-myc、nm23-H1的异常表达的关系.方法:应用免疫组化技术检测肺癌组织标本中p-gp、p53、c-myc、nm23-H1的表达.结果:58例肺癌组织中p-gp、p53、c-myc、nm23-H1的总阳性率分别为60.3%、68.9%、50%、48.3%.其中p53阳性例中p-gp阳性表达35例(85.7%),与mdr-1的表达呈显著正相关(P＜0.05);c-myc阳性例中p-gp阳性表达17例(58.6%),与mdr-1的表达无明显相关(P＞0.05);nm23-H1阳性例中p-gp阳性表达13例(46.4%),与mdr-1的表达无明显相关(P＞0.05).淋巴结转移阳性组与阴性组p-gp阳性表达率为61.3%、43.2%,与mdr-基因表达无显著相关性(P＞0.05);各类癌旁组织均可见不同程度的p-gp阳性表达.结论:肺癌多药耐药基因mdr-1表达受多种基因的调控,p53过表达可增强mdr-1基因表达,c-myc、nm23-H1过表达及淋巴结转移与否与mdr-1基因表达无明显影响.
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炎症及免疫反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病，其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁发生炎症反应，与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程，引起了AS的发生，因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系，对于防治AS有着重要的临床意义。
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空蝶鞍综合征
空蝶鞍综合征临床上较少见，可分为原发性和继发性两种。原发性空蝶鞍综合征主要因先天性鞍隔缺损所致。继发性者可因鞍区或垂体手术及放疗后所致。临床表现不尽相同。主要有头痛、视力视野改变以及内分泌失调。过去主要依靠气脑造影明确诊断，目前可通过CT或MRI即时确诊。本文就其发病原因、临床表现、诊断及治疗方法作一综述。
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