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急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用

吴建胜;方佩佩;倪银;贾国葆;孙学成;胡祥鹏;黄智铭

摘要: 目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均<0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.

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