心肌营养素-1对心肌转录因子GATA4表达影响的实验研究
摘要： 目的 研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对心肌转录因子GATA4的表达影响以及其3条主要信号通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3(JAK-STST3)通路、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在其中发挥的作用.方法 应用半定量RT-PCR及EMSA技术,测定CT-1对大鼠心肌细胞GATA4 mRNA及结合活性表达的时间、剂量依赖影响.通过单独或联合应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)、U-0126(ERK通路阻断剂)及LY-294002(PI3-K通路阻断剂),分析GATA4两指标的表达变化阐述3条信号通路在该过程中发挥的作用.结果 时间依赖实验,0.1 nmol/L的CT-1刺激后,GATA4 mRNA表达在3 h出现显著性增加,刺激6 h以后均表现为极显著性差异(P＜0.01),6 h以后各组间差异无统计学意义.GATA4结合活性在刺激10 min后开始增加,到60min时达到大值,180 min下降至刺激前水平.剂量依赖实验,GATA4 mRNA表达在CT-1的刺激浓度为0.01 nmol/L以上时各组均表现为极显著性增加(P＜0.01).GATA4结合活性在0.01 nmol/L时,灰度值较无刺激组略增高,0.1 nmol/L时灰度值达到高值,以后强度略减弱并维持该水平.通路实验结果显示,U-0126可以增加CT-1刺激后GATA4 mRNA(P＜0.05)的表达和结合活性的增加,Parthenolide可以显著降低GATA4 mRNA(P＜0.01)和结合活性的表达,应用LY-294002后GATA4相关指标与对照组差异无统计学意义.此外,Parthenolide可以抑制由U-0126引起的GATA4 mRNA表达的增加(P＜0.01)及结合活性的增高.结论 CT-1可引起大鼠心肌转录因子GATA4转录及结合活性的表达增强.STAT3通路在CT-1刺激GATA4表达中起关键性作用,ERK通路则通过增强STAT3通路来促进CT-1对GATA4的表达影响,PI3-K通路在两者的相关关系中不发挥作用.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
