血管内皮生成因子165诱导血管形成中镁离子作用的研究
摘要： 目的 探讨血管内皮生成因子165(VEGF165)对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及镁离子(Mg2+)与血管形成的相关性.方法 采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察VEGF165促进HUVEC血管形成的能力.结果 VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关.在细胞外无Mg2+时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关.经VEGF的受体亚型2(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0 mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF~促进HUVEC血管形成的作用.结论 VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVEC的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
