美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A-可变剪接因子-钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ信号通路的影响
摘要： 目的 以双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)-可变剪接因子(ASF)-钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)信号通路为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制.方法 健康、雄性Sprague Dawley (SD)大鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、腹主动脉缩窄组(模型组)和美托洛尔干预组(美托洛尔组,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预)3组,每组10只.检测大鼠血压及心肌肥厚程度,免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A、ASF蛋白表达水平,RT-PCR法检测大鼠心肌CaMKⅡδ可变剪接.结果 术后4周,模型组和美托洛尔组大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于假手术组(P均＜0.05),美托洛尔组与模型组比较差异无统计学意义.模型组大鼠左心室质量/体质量(LVW/BW)值较假手术组高36％ (P ＜0.05),美托洛尔组则显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠心肌细胞面积为假手术组的2.14倍(P＜0.05),美托洛尔组则仅为模型组的58.2％ (P ＜0.05).模型组大鼠左心室心肌Dyrk1A蛋白表达水平为0.92 ±0.13,明显高于假手术组的0.33±0.05(P＜0.05),美托洛尔组为0.36±0.09,显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠左心室心肌ASF蛋白表达水平为0.133±0.018,显著低于假手术组的0.322 ±0.012(P ＜0.05),美托洛尔组为0.301±0.014,显著高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠左心室心肌CaMKⅡδ A、B亚型mRNA表达水平均显著高于假手术组(P均＜0.05),CaMKⅡδ C亚型则显著低于假手术组(P＜0.05).美托洛尔组大鼠左心室心肌CaMKⅡδ A、B亚型mRNA表达则均显著低于模型组(P均＜0.05),CaMKⅡδ C亚型则显著高于模型组(P＜0.05).结论 Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接参与了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发生,美托洛尔可通过调控该信号通路预防压力超负荷所致的心肌肥厚.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
