氧化应激下缝隙连接蛋白43与心房颤动的发生和维持
摘要： 心房颤动(房颤)是临床上常见的快速房性心律失常.房颤会造成自主神经重构、电重构与结构重构,反过来,心房的自主神经重构、电重构与结构重构又会促进房颤的持续.自主神经系统通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通道的活动,从而影响细胞电活动,通过折返、触发、自律性增高等机制诱发房颤[1].研究结果显示氧化应激可影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加.相关的研究发现缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)分布和功能的改变可能与细胞膜和线粒体的氧化应激损伤有关,而Cx43重新分布和密度的改变参与了房颤的发生和维持.Danon等[2]研究发现缝隙连接组成了心肌细胞之间的低电阻通路,成为心脏电传导的主要决定因素.连接蛋白表达水平的改变、更新、重新分布及结构异常是引起心律失常的重要解剖学基础,缝隙连接通道的重新分布和密度改变会导致相应传导速度和各向异性传导发生改变,产生传导减慢和单向阻滞,从而形成引起心律失常的环路.因此,进一步研究氧化应激下Cx43与房颤的发生和维持的确切机制,可为干预房颤的发生和复发提供新思路,笔者就有关方面的进展进行综述.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
