红景天苷通过激活钙离子/钙调蛋白/钙调蛋白激酶δ/内皮型一氧化氮合酶通路抑制高糖对人脐静脉内皮细胞的损伤
摘要： 目的 研究红景天苷对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为6组,分别为正常血糖组(5.5 mmol/L葡萄糖进行干预)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖进行干预)、红景天苷10μg/ml组(10 μg/ml红景天苷+33 mmol/L葡萄糖进行干预)、红景天苷4 μg/ml组(4μg/ml红景天苷+33 mmol/L葡萄糖进行干预)、红景天苷1μg/ml组(1 μg/ml红景天苷+33 mmol/L葡萄糖进行干预)、红景天苷0.1μg/ml组(红景天苷0.1μg/ml+33 mmol/L葡萄糖进行干预).各组HUVEC培养48 h后,MTT法检测其细胞存活率,分别使用丙二醛(MDA)检测试剂盒及一氧化氮(NO)检测试剂盒检测细胞内MDA、NO浓度,Western blot法检测活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白激酶δ(CAMKⅡδ)、总内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达水平,以及检测eNOS ser1177位点的磷酸化水平,并使用流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度和活性氧(ROS)的水平.结果 细胞培养后48 h,高糖组HUVEC存活率显著低于正常血糖组(P＜0.05),细胞NO含量少于正常血糖组(P＜0.05),MDA、ROS及活性caspase-3的表达水平均显著高于正常血糖组(P均＜0.05),细胞内Ca2浓度显著低于正常血糖组(P＜0.05),CaM、CAMKⅡδ、总eNOS的表达水平均显著低于正常血糖组(P均＜0.05),eNOS ser1177位点的磷酸化水平亦显著低于正常血糖组(P＜0.05).红景天苷10 μg/ml组细胞存活率显著高于高糖组(P＜0.05),细胞内NO含量显著高于高糖组(P＜0.05),细胞内MDA、ROS及活性caspase-3的表达水平均显著低于高糖组(P均＜0.05),细胞内Ca2浓度显著高于高糖组(P＜0.05),CaM、CAMKⅡδ和总eNOS的表达水平均显著高于高糖组(P均＜0.05),eNOS ser1177位点的磷酸化水平亦显著高于高糖组(P＜0.05).结论 红景天苷对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与Ca2 +/CaM/CAMKⅡδ/eNOS信号通路有关.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
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