沉默基质交感分子1下调鼠内皮祖细胞的增殖和迁移
摘要： 目的 探讨沉默基质交感分子1(STIM1)对鼠内皮祖细胞(EPC)增值及迁移的影响,并探讨其机制.方法 取鼠骨髓源的EPC,分为3组,即腺病毒阴性对照(NSC组)、大鼠STIM1腺病毒载体转染组(Ad-si/rSTIM1组)和大鼠及人重组STIM1腺病毒共转染组(Ad-si/rSTIM1+hSTIM1组).转染后,采用逆转录聚合酶链反应检测STIM1的表达水平,[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法(3H-TdR)检测细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,Boyden小室检测细胞迁移数,激光共聚焦法检测钙离子浓度变化.结果 细胞转染后48 h,Ad-si/rSTIM1组EPC内STIM1 mRNA的表达水平低于NSC组(0.21 ±0.12比1.01±0.01,P＜0.05),Ad-si/rSTIM1组EPC的3H-TdR掺入量低于NSC组(P=0.001),Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC的3 H-TdR掺入量与NSC组比较差异无统计学意义.Ad-si/rSTIM1组EPC周期停止于G1期的细胞数比率为(93.31±0.24)％高于NSC组的(78.03±0.34)％(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC迁移数为(10.03±0.33)个低于NSC组的(32.11 ±0.54)个(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC内钙离子浓度变化为(38.03 ±0.13)a.u.小于NSC组的(98.11 ±0.34)a.u.(P＜0.05).而Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC内STIM1的mRNA表达水平、细胞迁移活动、钙离子浓度变化及停留在G1期的细胞数与NSC组比较差异均无统计学意义.结论 沉默STIM1可抑制血管损伤后EPC的增殖和迁移,STIM1对EPC的调节作用主要通过对细胞内外钙离子水平的调控实现.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
