利拉鲁肽可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤
摘要： 目的 探讨利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 SD大鼠24只,雄性,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和利拉鲁肽组,每组8只.通过结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min再灌注2h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.苏木素伊红染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死面积,免疫组织化学法和蛋白印迹法分别测定心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p53的表达,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度.结果 苏木素伊红染色结果示利拉鲁肽组大鼠心肌损伤程度明显较I/R组轻.与I/R组比较,利拉鲁肽组大鼠心肌梗死面积较小[(44±8)％比(62±8)％,P＜0.05)],caspase-3表达水平较低(0.19±0.03比0.24±0.02,P＜0.05),p53的表达水平较低(0.27±0.03比0.39±0.04,P＜0.05),血清SOD活性较高(74.20±11.10比44.04±14.30,P＜0.05),MDA浓度较低(4.41 ±1.07比8.72±2.20,P＜0.05).结论 利拉鲁肽可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用.其机制可能与抗细胞凋亡和抗氧化作用有关.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
