降钙素基因相关肽和受体活性修饰蛋白1对血管平滑肌细胞迁移的影响及机制
摘要： 目的 探讨转染降钙素基因相关肽(CGRP)的骨髓间充质干细胞(MSC)对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,及活性修饰蛋白1(RAMP1)在其中的作用和机制.方法 分离、培养大鼠MSC和VSMC,分别应用携带CGRP和RAMP1的慢病毒载体转染MSC和VSMC,然后将MSC与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC共培养.实验分为5组:(1) AngⅡ对照组(MSC+ VSMC+ AngⅡ);(2) MSCCGRP+组(MSCCGRP++ VSMC+ AngⅡ);(3)MSCCGRP+ RAMP1 组(MSCCGRP++ VSMCRAMP1-+AngⅡ);(4) MSCCGRP+ RAMP1+组:(MSCCGRP++ VSMCRAMP1++ AngⅡ);(5) RAMP1+ (MSC+VSMCRAMP1++ AngⅡ).应用Transwell实验评价VSMC的迁移能力,Western blot检测蛋白的表达水平.结果 Transwell实验结果显示,MSCCGRP+组VSMC迁移数量[(50.8±2.6)个]少于AngⅡ对照组[(71.4±2.3)个],而多于MSCCGRP+ RAMP1+组[(30.4±3.0)个](P均＜0.05);MSCCGRP+ RAMP1-组VSMC迁移数量[(69.0±5.6)个]多于MSCCGRP+ RAMP1+组(P＜0.05),而与AngⅡ对照组差异无统计学意义(P＞0.05);RAMP1+组VSMC迁移数量[(71.6±3.4)个]与AngⅡ对照组差异也无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果显示,MSCCGRP+组磷酸化核因子-κB P65(P-P65)蛋白表达水平低于AngⅡ对照组(0.475±0.022比0.642±0.035,P＜0.05);MSCCGRP+ RAMP1-组P-P65蛋白表达水平高于MSCCGRP+ RAMP1+组(0.670±0.030比0.373 ±0.041,P＜0.05),而与AngⅡ对照组差异无统计学意义(P＞0.05);RAMP1+组P-P65蛋白表达量(0.643 ±0.039)与AngⅡ对照组比较差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 RAMP1对CGRP抑制VSMC迁移起促进作用,RAMP1-CGRP通过核因子-κB信号通路抑制VSMC迁移.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
