淀粉样β蛋白和自由基对爪蟾卵母细胞表达的大鼠脑谷氨酸受体功能影响

目的　探讨淀粉样β蛋白(Aβ1-40)和自由基对爪蟾卵母细胞表达的大鼠脑谷氨酸受体功能的影响。 方法　采用Promega试剂盒提取3月龄大鼠脑组织mRNA，并将50nl (50ng)的mRNA显微注射到成熟的每个爪蟾卵母细胞进行受体表达。表达的受体激活电流采用双电极电压钳位技术记录。超氧阴离子自由基(SAFRs)和Aβ1-40等在记录前的12h、24h、96h分别加入孵育液。结果　注射到爪蟾卵母细胞的鼠脑mRNA可以表达出M型ACh、谷氨酸等受体，这些受体的激活电流特征是由氯离子载流的内向电流。Aβ1-40对表达的谷氨酸受体有抑制效应，其程度依作用时间和浓度不同而不同。20nmol/L Aβ1-40作用24小时对表达的谷氨酸受体功能无影响，SAFRs共孵育时20nmol/L Aβ1-40作用12小时即对表达的谷氨酸受体功能有明显影响。与SAFRs共同孵育时60nmol/L Aβ1-40作用12小时即对表达的谷氨酸受体有明显抑制效应(降低21%,P<0.05)，而作用24小时时下降达52%。维生素E对这些效应有拮抗作用。结论　自由基和Aβ对谷氨酸受体具有抑制效应,该效应能被维生素E 拮抗。Aβ可通过抑制受体功能在阿尔茨海默病发病机理中起作用。

拮抗MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡的实验研究

目的　探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡(Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法　应用MPTP腹腔注射C57-BL小鼠及口服Eldepryl预处理,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测; 体外实验用同样的方法对分别加入MPP+、MPTP或PBS的PC12细胞进行凋亡检测。 结果　MPTP 30mg/kg连续注射7天能诱致的黑质神经元凋亡,Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡; MPP+能使PC12细胞发生凋亡，而MPTP则不能导致PC12细胞凋亡。结论　MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡,其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的，Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化，从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡。

BmKAS-1和BmK1-3-2对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响

目的　研究新的蝎毒素纯化多肽BmKAS-1及其前级提取物BmK1-3-2对大鼠背根神经节小直径神经元钠通道电流的作用，并探讨两者与其外周镇痛作用间的关系。 方法　运用全细胞膜片箝技术观察了BmKAS-1和BmK1-3-2对钠电流的作用。 结果　10μg/ml的BmK1-3-2可阻断约50%的峰钠电流，而1.62μg/ml 的BmKAS-1即可达到相同的阻断效果，同时BmKAS-1对钠电流的作用呈现出明显的剂量反应关系。 结论　BmKAS-1和BmK1-3-2对钠电流均有较强的抑制作用。鉴于钠通道与损伤所致的外周神经元感觉过敏有关，这种抑制作用可能是BmKAS-1和BmK1-3-2外周镇痛作用的机制之一。

性激素对系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的影响及其意义

目的　研究脱氢表雄酮（DHEA）和（或）雌二醇（E2）对系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单一核细胞（PBMC）凋亡的影响及意义。方法　应用吖啶橙（AO）染色法检测SLE患者、健康献血员PBMC与生理、病理浓度的DHEA和（或）E2培养48 h的凋亡百分率。结果　SLE患者PBMC凋亡率高于健康献血员（P<0.01）。不论生理或者病理浓度的E2对SLE患者、健康献血员PBMC凋亡无影响（P>0.05）。生理浓度的DHEA及DHEA+E2对健康献血员的PBMC凋亡无影响（P>0.05），但可显著抑制SLE患者PBMC凋亡（P<0.05）；病理浓度的DHEA及DHEA+E2可显著促进SLE患者、健康献血员的PBMC凋亡（P<0.05）。DHEA及DHEA+E2对PBMC凋亡的影响，两者间无显著差异（P<0.05）。结论　DHEA对SLE患者PBMC凋亡起重要作用；DHEA浓度降低可能导致凋亡加快。

致病真菌10年动态流行病学研究

目的　研究1986年-1996年，我国致病真菌菌群的变化情况。方法　1986年1月1日-12月31日和1996年1月1日-12月31日在全国25个省、市、自治区40多个有代表性的单位对临床或现场确定的致病菌进行了动态研究，就病原菌变迁、各区动态情况和具体疾病等作了详细分析。结果　发现10年间较易治疗的皮肤癣菌比例下降，而较难治疗的酵母菌和霉菌比例升高。结论　10年间致病真菌菌群的变化较大，我们应根据变化情况进行相应的研究及制定出相应治疗措施。

IL-2R基因转染PBL对人卵巢癌细胞生长抑制的影响

目的　为研究IL-2R基因转染PBL对人卵巢癌细胞生长抑制的影响。方法　用脂质体Fugene作载体将IL-2和IL-2R基因分别转染入人卵巢癌细胞株3AO和人外周血白细胞(PBLs),转染24小时后分别将转染和非转染的PBLs与转染和非转染的3AO细胞混合培养48小时,并用MTT法测定PBLs对3AO细胞的杀伤作用。结果　转染前后3AO细胞和PBLs细胞形态无明显变化。3AO能转染IL-2基因并表达IL-2mRNA,PBLs能转染IL-2R基因并表达IL-2RmRNA。IL-2基因修饰3AO细胞可增强淋巴细胞对3AO细胞的抑制作用,同时联合IL-2R基因转染PBLs和IL-2基因修饰3AO细胞可显著增强其淋巴细胞对3AO细胞的抑制作用。结论　IL-2R基因转染效应细胞可增加IL-2基因转染肿瘤细胞的抗肿瘤免疫效应,这一方法为卵巢癌IL-2基因治疗开辟了新的治疗途径。

主动脉外科选择性顺行脑灌注的经颅多谱勒和脑氧饱和度监测

目的　为评估经右锁骨下动脉插管进行选择性顺行脑灌注（ASCP）的有效性和安全性，作为扩展主动脉外科全身停循环的安全期限的一种手段，用多单位神经监测来客观地量化其生理反应。方法　择期主动脉外科病人22例，所有病人年龄均小于60岁。术前用经颅多谱勒（TCD）确证颈动脉和锥基底动脉系统通畅和存在有效的侧枝灌注。通过右锁骨下动脉插管建立体外循环。用TCD测量大脑中动脉的峰血流速度，反映ASCP的幅度。同时，用双波长近红外线光谱仪持续监测局部脑氧饱和度（rSO2）。结果　所有病人恢复顺利。当ASCP流量< 5ml*kg-1*min-1时，则监测不到大脑中动脉血流，调节低流量在15-20ml*kg-1*min-1时，则维持rSO2>50％。ASCP流量与大脑中动脉的峰血流速度和rSO2均呈高度相关性(r=0.86和0.96，P<0.01)。结论　神经监测下进行ASCP可能扩展主动脉外科全身停循环的安全期限，至少部分与本组缺少神经并发症有关。

冠状动脉内超声指导冠状动脉内支架置入

目的　对41例冠心病患者病变冠状动脉(冠脉)在血管内超声(IVUS)指导下置入支架，并评价造影和IVUS及一个月临床结果。方法　本文采用支架置入IVUS标准： 支架内截面积≥近端和远端相关血管腔截面积平均值的80%，结合抗血小板药以防支架内亚急性血栓形成。结果　支架置入后25例达到标准， 不需再扩张; 14例IVUS不满意者(造影结果良好)过扩张支架，支架内截面积增加25.7%(P<0.05); 2例因超声导管未跨过支架无超声资料。终35例(90%)得到满意IVUS(支架内小截面积8.5±2.2mm2)， 结合阿司匹林和噻氯匹定治疗，无一例死亡、心肌梗死和支架内血栓形成。结论　IVUS是一指导冠脉支架置入安全有效手段。

人鼻粘膜上皮细胞Na+通道的初步研究

目的　明确人鼻粘膜上皮细胞Na+通道的特性，为研究Na+通道在鼻粘膜病理性改变及治疗中的作用奠定理论基础。方法　利用膜片钳技术对经无血清气-液界面培养的鼻源性鼾症患者手术切除下鼻甲标本的鼻上皮细胞进行Na+通道基本特性研究。结果　在细胞贴附式膜片上，可记录到典型的单通道电流，其电导为21.09pS，反转电位为-50.96mV，且77.78%反转电位<-40mV，离子通透性比率PNa/PK>5.80。在Na+通道抑制剂10-4 mmol/L Amiloride存在于电极液内时，Na+通道发生率从26.7%减少到5.13%（P<0.05），表明大部分Na+通道可被Amiloride抑制。10-3 mmol/L Ca2+存在于浴液时, Na+通道的发生率无明显增加（P>0.05）。电压对开放概率无明显影响。结论　在细胞贴附式膜片上，人鼻粘膜上皮细胞具有大部分Amiloride敏感型的Na+选择性通道及小部分Amiloride非敏感型的Na+通道。细胞外液的Ca2+不能激活Na+选择性通道的开放，通道的开放概率是非电压依赖性的。

pcROP1联合pcIFN-γ基因佐剂抗弓形虫DNA在小鼠体内的免疫应答

目的　构建IFN-γ基因真核表达重组质粒作为基因佐剂，观察其与pcDNA3-ROP1（pc-ROP1）重组质粒DNA共同免疫小鼠所诱导抗弓形虫免疫应答。 方法　将IFN-γ基因片段定向插入真核表达载体pcDNA3，双酶切鉴定，获得pcIFN重组子；碱裂解法大量制备，经肌肉免疫BALB/c小鼠，每只小鼠注射pcIFN 和pc-ROP1各100μg，两周后同量加强免疫一次，以pcDNA3空质粒和生理盐水组作对照。分别于免疫后第30天、50天和70天共三次用MTT法测定小鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性及NK细胞活性；双夹心ELISA法测定血清细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10和酶标测定NO含量；ELISA法测定IgG抗体滴度。结果　构建成功pcIFN重组质粒；pc-ROP1质粒DNA可刺激免疫鼠脾T淋巴细胞增生及NK细胞杀伤活性，在pcIFN的作用下，该两项指标皆明显增高，且IFN-γ、IL-2及NO水平较不加佐剂组明显提高（P<0.01），而对IgG抗体滴度无显著影响（P>0.05）。结论　IFN-γ基因佐剂具有协同pcROP1 DNA免疫的作用，可增强免疫鼠细胞免疫应答、IFN-γ、IL-2细胞因子及NO的产生。

癫痫大鼠海马区中的神经元cdc-2类激酶

目的　检验神经元cdc-2类激酶（Cdk5/p35nck5a）在神经元成熟和萌芽中扮演着重要作用的假说。方法　采用Western blot分析,免疫组织化学染色和免疫沉降Cdk5活性分析的方法研究了在癫痫各阶段大鼠海马区神经元cdc-2类激酶的活性变化、Cdk5和p35nck5a的表达水平及细胞内的分布。结果　在癫痫大鼠脑中的活性比正常大鼠脑中的活性呈有意义的增高，在所有癫痫各阶段的神经元cdc-2类激酶活性中，第三阶段的活性是高的。该激酶活性的变化与p35nck5a表达的变化是一致的。Cdk5的表达量在癫痫各阶段中是恒定不变的，但是，它在细胞内分布出现了引人注目的变化，当Cdk5活性高时Cdk5的分布从轴索转移到细胞质，p35nck5a的分布一直在细胞质内。结论　神经元cdc-2类激酶在轴索突触再组成上扮演着重要的作用，而且，Cdk5的分布从轴索转移到细胞质的过程可能是控制其活性的一个新调控机理。

肝血管平滑肌脂肪瘤临床病理学研究

目的　研究肝血管平滑肌脂肪瘤的临床病理学特点，并介绍一种新抗体A103的诊断意义。 方法　对10例肝血管平滑肌脂肪瘤的临床资料进行复习，并用石蜡切片进行组织化学、免疫组化检测（包括A103），其中3例进行电镜观察。 结果　10例AML中8例女性，2例男性，平均年龄44岁。临床无症状，影像学检查偶然发现。大体上为境界清楚但无包膜的肿块；光镜下由三种成分(厚壁血管、梭形或上皮样平滑肌细胞及脂肪)混合组成。免疫组化检查瘤细胞均表达A103，HMB-45及平滑肌标记。随访10例病人均无复发。结论　血管平滑肌脂肪瘤的三种主要组成成分的比例和分布各异，致使组织学形态变化多端。确切的病理诊断还需借助于免疫组化，尤其是A103对鉴别诊断有重要意义。

血浆载脂蛋白A-Ⅳ水平与冠心病关系的研究

目的　了解血浆载脂蛋白A-Ⅳ（apoA-Ⅳ）水平与冠脉粥样硬化及其他危险因素的关系。方法　用ELISA测定181例接受冠脉造影（CAG）患者的血浆apoA-Ⅳ水平。根据冠脉情况将患者分为冠心病（CHD）组（CAG有狭窄病变，n=118）和对照组（CAG正常，n=63）。计算不同病变的狭窄积分以评价粥样硬化的严重程度。同时测定apoA-I、apoB、Lp(a)、HDL-C、LDL-C、TG和TC。单因素分析和logistic回归分析明确冠脉粥样硬化与血浆apoA-Ⅳ水平的关系。结果　CHD组血浆apoA-Ⅳ水平低于对照组，血浆apoA-Ⅳ水平与冠脉粥样硬化严重程度呈弱的负相关。apoA-Ⅳ是CHD的相对独立危险因素。我们还发现apoA-Ⅳ与TG水平呈正相关。结论　apoA-Ⅳ可能对于预测CHD和冠脉粥样硬化严重程度非常重要，它还可能在甘油三酯代谢中起着重要作用。

苯丙氨酸对自发性高血压大鼠的抗高血压和抗心血管重塑的效果和机制

目的　阐明苯丙氨酸(phe)在自发性高血压大鼠(SHR)中的抗高血压和抗心血管重塑的效果和机制。方法　4-6周龄SHRs鼠用或不用3% phe的饲料进行干预，比较两组间血压及心血管变化。用VIDAS数字式视频处理技术、光学显微镜及透射电镜检测心血管结构变化。测量胸主动脉平滑肌细胞(CASMCs)的［3H］胸腺嘧啶放射性计数(cpm)和用结晶紫染色法测量细胞数目。Smith法测定Ca2+内流，Grynkic法测量［Ca2+］i。心肌总mRNA进行Northern blot分析。HPLC法测定酪氨酸羟化酶(TH)活性。用HPLC测定脑组织儿茶酚胺含量。 静脉注射3H-L-phe(1ml/kg)后进行动力学计算。测定和比较CASMCs对3H-L-phe的摄取。结果　Phe能(1)阻止血压和心重/体重比值随年龄的增加。减少SHR-phe组大鼠主动脉中层厚度和胶原含量；(2)抑制胶原α2(I)mRNA、c-fos和c-myc表达；降低细胞内［Ca2+］i；增高尾核TH活性和下丘脑肾上腺素含量；（3）部分逆转phe动力学异常。结论　幼龄SHR鼠用Phe干预具有抗高血压和抗心血管重塑作用。机制可能是：直接抑制心血管细胞生长；降低中枢交感神经活性；逆转phe的代谢异常和降低细胞内［Ca2+］i。

纤溶酶原激活抑制物1启动子基因多态性与心肌梗死发病关系的研究

目的　探讨组织型纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI-1)启动子基因多态性与中国汉族人心肌梗死发病的关系。方法　采用多聚酶链反应—限制性内切酶片段长度多态(PCR—RFLP)与等位基因特异PCR (ASPCR)法确定87例心肌梗死患者和92例无亲缘关系的正常对照者启动子上游基因型多态，同时检测受试者临床指标及PAI-1的活性。结果　PAI-1基因启动子上游—844bp处存在G/A置换多态及-675bp处4G/5G缺失/插入多态。病例组与对照组间GG、GA、AA基因型频率及PAI-1活性均无明显差别。心肌梗死组与对照组相比4G/4G型频率明显增高(P<0.05)，病例组4G/4G型PAI-1活性明显高于5G/5G型(P<0.05)，且血糖水平与PAI-1活性间有明显正相关关系(r=0.34, P=0.02)。结论　PAI-1启动子基因多态性与心肌梗死发病相关。4G/4G型可能是发病的重要危险因素。血糖对调节PAI-1活性有重要作用。

BCL-6基因5'非编码区基因突变的分析

目的　研究BCL-6基因突变在B细胞非Hodgkin's淋巴瘤(B-NHL)发病中的作用。方法　联合应用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和DNA测序等技术，对40例B-NHL的两个特殊亚型：弥漫性大细胞性淋巴瘤(DLCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)患者BCL-6基因5'非编码区的突变进行检测。结果　在DLCL中BCL-6基因突变率为25.7%，9例阳性病例的突变类型均为碱基替换，其单碱基改变率为(0.56-1.10)×10-2/bp。结论　BCL-6基因5'调控区的改变为高频率、多位点的体细胞突变；本研究为分析中国人DLCL的发病机制和淋巴瘤的辅助诊断提供了一个分子标志。

海洛因滥用与氧化、脂质过氧化损伤的初步研究

目的　进一步揭示海洛因滥用对机体的严重危害和阐明由一氧化氮等自由基引起、过氧化和脂质过氧化对海洛因滥用者的严重损伤。方法　检测了114例海洛因滥用者（HAs）和100例健康志愿者（HVs）的血浆一氧化氮（P-NO）含量、血浆过氧化脂质（P-LPO）含量及红细胞超氧化物歧化酶（E-SOD）活性、红细胞过氧化氢酶（E-CAT）活性、红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（E-GSH-Px）活性和红细胞过氧化脂质（E-LPO）含量并作比较，用直线回归和相关、逐步回归和相关分析了HAs的上述检测值与海洛因滥用史（HAT）和每日海洛因滥用量（DHAQ）之间的关系。结果　与HAs组的上述平均值相比较，HAS组的P-NO、P-LPO、E-LOP平均值均显著升高（P<0.0001），而P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px平均值均显著降低（P<0.0001）；直线回归和相关分析表明，随着HAs的HAT延长和DHAQ增加，HAs的P-NO、P-LPO、E-LPO值逐渐升高（P<0.001），而P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px值逐渐降低（P<0.001）；逐步回归和相关分析表明，HAs的HAT、DHAQ与P-NO、P-VC、P-VE值相关密切。结论　HAs体内的氧化抗氧化平衡严重失调，由一氧化氧等自由基引起的氧化、过氧化和脂质过氧化损伤严重加剧，在戒毒中必须给予HAs充分的维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等抗氧化剂，以减缓对机体的损伤。

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组，每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物，取颈椎间盘组织，行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度，测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘，软骨终板结构良好，潮标清晰；退变程度较重的颈椎间盘，软骨终板发生明显纤维化，潮标前移，钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素。

Pseudo-cerebrospinal fluid rhinorrhea is very rarely reported. In 1994, our hospital admitted such a case, and we report it here.CASE REPORTOn May 28, 1994, a 37-year-old man was readmitted to our hospital one-year following treatment for head injury and cerebrospinal fluid rhinorrhea. He had been suffering from a recurrence of rhinorrhea for three months at the time of his readmission. One year prior, the patient had been suffering from a recurrence of the rhinorrhea for three meters. He complained of headaches, dizziness and a right rhinorrhea. The fluid was positive for glucose. Skull-base film showed a traverse fracture of the right petrous bone. For three months, conservative treatment of the rhinorrhea continued, then he was first admitted to our hospital. After admission, a right temperal craniotomy was performed. During surgery, a traverse fracture of the petrous bone was found. In addition, the dura matter over the fracture line was torn, and the fibrotic brain tissue with arachnoid protruded into the fracture fissure. The dura adhering to the edge of the fracture fissure was explored and the bared internal carotid artery discovered. The fracture fissure was occluded with free-muscle and fascia lata grafts. Postoperative intravenous antibiotic therapy and cerebrospinal fluid drainage were carried on for 72 hours. Ten days after the operation the patient was discharged without any symptoms.

肺间质病病人肺泡巨噬细胞蛋白激酶C活性增高

目的　探讨特发性肺纤维化（IPF）患者肺泡巨噬细胞蛋白激酶C（PKC）活性的变化。方法　应用放射活性测定法检测9例健康对照者和15例临床诊断为IPF的患者经纤维支气管镜检查获得的支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞的PKC活性。结果　IPF患者BALF肺泡巨噬细胞总PKC活性（57.86±8.60pmol.min-1.mg-1 vs 46.02±11.73pmol.min-1.mg-1）、胞浆(89.83±21.94pmol.min-1.mg-1 vs 65.73±27.91pmol.min-1.mg-1）和胞膜PKC活性(39.67±8.98pmol.min-1.mg-1 vs 32.77±4.96pmol.min-1.mg-1）均明显高于对照组（P<0.01、P<0.05和P<0.05），AM的总PKC活性与BALF中细胞总数呈正相关（r=0.8135，P<0.01）, 胞膜PKC活性也与之呈正相关（r=0.5917，P<0.05）。结论　PKC作为细胞活化的信号传导通路与肺间质病的发生发展密切相关。

Purpose　To summarize the current strategies for the treatment of early and late Parkinson's disease (PD).Data sources　The presented guidelines are based on the review of the literature as well as the author's extensive experience with the treatment of 7000 patients with PD over the past 25 years.Results　An analysis of reported data as well as personal experience suggest that while young patients seem to have a slower progression of the disease, they are at a higher risk for developing levodopa induced complications, such as motor fluctuations and dyskinesias. It is, therefore, prudent practice to delay levodopa therapy, particularly in younger patients, until the PD symptoms become troublesome and interfere with social or occupational functioning. Other strategies, such as the use of deprenyl, amantadine, trihexyphenidyl and dopamine agonists, should be employed before instituting levodopa therapy. Entacopone and dopamine agonists are useful in smoothing out levodopa related motor fluctuations. Surgical interventions, such as pallidotomy and pallidal or subthalamic deep brain stimulation, are effective therapeutic strategies, but should be reserved only for patients in whom optimal medical therapy fails to provide satisfactory control of symptoms.Conclusion　The medical and surgical treatment of patients with PD must be individualized and tailored to the needs of the individual patient.

综合征研究进展

目的　复习近年来Miller Fisher综合征（MFS）的研究进展。资料来源　复习了近10年MFS临床、病理、发病机制和病理生理研究的进展。结果　MFS是一种以眼外肌麻痹、共济失调和腱反射丧失三联征为表现的感染后炎症性脱髓鞘性神经病，与Guillain-Barre综合征（GBS）为同一机制的疾病，感觉和中枢神经受累比GBS多见。MFS可表现为典型的三联征，亦有多种变异型，并且可以与肢体无力同时存在，表明它们同属炎症性脱髓鞘性多神经病范畴。GQ1b抗体是眼外肌麻痹和共济失调发病的关键，其滴度与患者的病情有关。空肠弯曲菌感染与GQ1b抗体的关系密切，通过分子模拟机制导致MFS的发生,并且该抗体可为MFS的诊断提供重要的支持依据。GBS的有效疗法在MFS也同样有效。结论　许多研究证实MFS和GBS发病机制是相似的，但是它们之间仍有一些不同，尤其是感觉神经系统受累和中枢神经系统受累在MFS更常见。GQ1b抗体是MFS发病中的关键因素，尤其与眼外肌麻痹关系密切，并有望成为MFS的临床诊断指标之一。