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中华医学(英文版)

中华医学(英文版)杂志

Chinese Medical Journal 중화의학잡지(영문판)

  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.83
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 0366-6999
  • 国内刊号: 11-2154/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 2-920
  • 曾用名: 中华医学杂志(英文期刊);中华医学杂志;中华医学杂志英文版
  • 创刊时间: 1887
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学杂志英文版编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 王辰
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 树突状细胞联合LPAK细胞体外诱导肝癌细胞株凋亡的形态学研究

    作者:孙劲旅;张锦;程继东;陈海滨;邱殷庆;陈建新

    目的研究人外周血树突状细胞(Dendritic Cell,DC)联合LPAK细胞体外诱导人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的作用,并进行形态学分析。方法实验分LD、L、D和B四组,采用中性红摄入比色法检测细胞毒活性,原位末端标记(TUNEL)技术、电镜技术观察细胞的光镜形态和超微结构。结果 D组与B组比较吸光度值无显著性差异,即无杀伤活性(P>0.05);LD组与L组比较,细胞毒活性为LD组>L组(P<0.01)。光镜下凋亡的肿瘤细胞呈TUNEL阳性,细胞核染成棕黄色或深棕色,大小不等,形态也不一;电镜下肿瘤细胞核染色质凝聚、固缩和胞质浓缩,凋亡小体多见;少部分LPAK细胞内形成自噬体,发生自噬性凋亡。结论人血DC联合LPAK细胞能有效地诱导肝癌细胞凋亡,在此过程中LPAK细胞同时发生自噬性凋亡。

  • 表达AT1受体对肝星状细胞功能调控: RAS抑制剂抗肝纤维化的实验研究

    作者:魏红山;陆汉明;李定国;展玉涛;王志荣;黄新

    目的近期一系列的研究表明,组织纤维化的发生与组织局部RAS系统的激活有关,但局部RAS系统的活性与肝纤维化发生之间的关系仍然不明。本研究旨在阐述:(1)血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对CCl4诱导的实验性肝纤维化的疗效;(2)在肝纤维化发生过程中激活的肝星状细胞是否表达AT1受体。方法将实验用SD大鼠随即分为对照组、模型组及3组不同剂量的药物治疗组。除对照组和模型组外,三组治疗组即依钠普利组(5mg/kg)、氯沙坦(10mg/kg)、及依钠普利与氯沙坦联合治疗组。每天灌胃一次,共6周。6周后对肝组织标本和血清进行检测,肝纤维化程度判定依据胶原染色,利用计算机图象分析系统评价纤维化程度;AT1受体和α-SMA表达采用免疫组化法检测。结果与模型组相比,依钠普利、氯沙坦及联合用药组纤维化程度均有不同程度的改善(P<0.05),但三组药物治疗组间疗效并无差别(P>0.05);在正常大鼠AT1受体表达仅见于血管壁,但在纤维化大鼠AT1受体表达与纤维间隔的分布一致。体外培养的HSC在激活后同样表达AT1受体。结论(1)血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断剂均可抑制实验性肝纤维化的发生;(2)激活的HSC表达AT1受体;(3)局部RAS的激活与肝纤维化的发生有关。

  • 弓形体诱发的小鼠眼内细胞凋亡

    作者:胡世兴;葛坚;Lloyd H.Kasper

    目的探讨弓形体在C57BL/6 (B6)小鼠眼内诱发的细胞凋亡。方法凋亡的检测是通过末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿核苷三磷酸生物素缺口末端标记(TUNEL)技术,我们同时对眼内接种50或500个速殖子后不同时间点的病理变化进行了分析。结果在接种50个速殖子的小鼠眼内,接种后1到2天,可见到前房内少量炎症细胞和角膜细胞的凋亡,但接种后第4天则未检测到细胞凋亡。而在注射了500个寄生虫的小鼠眼内,前房和玻璃体内均可见到显著增多的炎症细胞凋亡,第1天即可见到前房内炎症细胞和角膜内基质细胞的凋亡,且凋亡的基质角膜细胞在第4天明显地增多。第2天在玻璃体出现一定数量的凋亡炎症细胞。第4天沿视网膜内界膜及神经纤维层可见少量凋亡视网膜细胞。结论以上结果提示,弓形体感染的眼内浸润炎症细胞的凋亡可能是杀灭这种寄生虫的机制之一。但是大量的炎症细胞凋亡在眼弓形体病中也可能造成对眼组织的损害。

  • 血吸虫肠相关循环抗原组分CAA和CCA的纯化与特异检测

    作者:钱宗立;陆萍;王兆军;Govert J;Van Dam;André M.Deelder

    目的为探讨血吸虫肠相关循环抗原CAA与CCA诊断靶微粒上表位特异性的差别,并试探获取其纯化制品用于定量检测的标准系列。方法对两组分进行了亲和层析及阴离子交换剂高压液相纯化分离,并应用单抗检测系统进行同相和异相交互测试。结果 Mono-Q HPLC梯度洗脱分离AWAj-TCA可溶组分,可获得一个带阳离子活性的非结合CCA-1峰及3个大小不等的,带阳离子活性的CCA-2,CCA-3,CCA-4非结合洗脱峰,以及一个带阴离子活性CAA-1洗脱峰。CAA活性峰在峰谱上与CCA-3有部分重叠。与单抗亲和层析纯品的活性对比测定显示CCA-1与CCA-2为该组分的主要构成,但CCA-2及CAA-1在本实验条件下均有微量的相互杂染。同相和异相双位点ELISA的4种组合交互检测,展示CCA只能在捕获与检测抗体同为抗CCA单抗的一种组合中被检示,而另3种组合都只能测出CAA组分。结论血吸虫肠相关CCA组分为一兼含两性电荷的分子混合体;而CAA分子上具有一个可被抗CCA单抗识别的活性表位位点,从而可能影响纯化分离和特异检测。

  • 自主呼吸条件下双相气道正压通气与持续性气管内吹气联合运用的实验研究

    作者:詹庆元;王辰;商鸣宇;童朝晖;翁心植

    目的探讨在自主呼吸存在时应用持续性气管内吹气(CTGI)的可能性。方法油酸所致急性肺损伤犬模型8只,保持一定程度的自主呼吸,随机予双相气道正压通气(BIPAP)及BIPAP加用CTGI(流速分别为3,6,9L/min,简称T3,T6,T9组),BIPAP的参数均为呼吸频率20次/分,吸呼比1∶1,PEEP(呼气末正压)5cmH2O。每种模式均通过调节BIPAP压力水平使PaCO2在各组间相等,达到稳态后测定各通气方式下的外周动脉血和混合静脉血血气、呼吸力学、体循环和肺循环血流动力学指标,并推算氧运输量(DO2)和氧消耗量(VO2)。结果在保证PaCO2相同,即通气效果在各组间相同的前提下,吸气峰压在T6组(14±4cmH2O)和T9组(11±3cmH2O)均显著低于BIPAP组(20±5cmH2O),T3组(16±4cmH2O)、T6组与T9组相比及BIPAP组与T3组相比无显著差异,PaO2、体循环平均压(ABPM)、肺动脉平均压(PAPM)、肺动脉楔压(PCWP)、心输出量(CO),DO2和VO2在各组间无显著性差异。结论 CTGI与BIPAP联合运用时不会增加自主呼吸与呼吸机之间的不协调性,能有效地降低死腔通气,在降低气道压的同时,对血流动力学和氧动力学无显著影响。

  • 米非司酮抗早孕时蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物mRNA及蛋白表达研究

    作者:黄丽丽;石一复

    目的研究米非司酮配伍米索前列醇药物流产后蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物(PA、PAI)变化,探讨药物流产后异常子宫出血的机理。方法 45例早孕受试者随机平均分成3组:正常蜕膜组、米非司酮组和米非司酮米索前列醇药物流产组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、发色底物法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察3组蜕膜组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和I型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)mRNA及蛋白表达水平。结果米非司酮米索组和米非司酮组tPA活性分别为46.91±20.74IU/mg protein和64.25±35.81IU/mg protein,低于正常蜕膜组(P<0.05); tPA mRNA水平以米非司酮米索组高(1.43±0.39,P<0.05),而另2组之间无差异(P>0.05);PAI-1 mRNA和蛋白水平3组间均无差异(P>0.05)。结论米非司酮和米索前列醇经转录后途径降低人早孕子宫蜕膜tPA活性,可影响蜕膜剥落、血管再生、内膜复修而致药物流产后子宫出血时间过长。

  • 双氢青蒿素与甲氟喹联用治疗恶性疟疾的疗效观察

    作者:王文琦;杨伟;Micha ST

    目的观察双氢青蒿素与甲氟喹联用治疗急性无并发症恶性疟疾的临床疗效。方法以首日单剂双氢青蒿素120mg顿服,次日及第三日甲氟喹750mg及500mg顿服的3日疗法,治疗无并发症的恶性疟54例,并于治疗后1、2、3、4、7、14、21和28天进行了随访。结果 54例患者经治疗后全部临床治愈,平均疟原虫转阴时间为30.7±3.6小时。平均退热时间为21.2±2.8小时,54例中2例在疟原虫血症消失后第21、25天复燃,复燃率3.7%;治愈率96.3%。除少数病人发生轻微及短暂的恶心呕吐、纳差外,余未发现严重不良反应。结论双氢青蒿素与甲氟喹联用 3日疗法治疗无并发症恶性疟疾具有良好疗效。

  • 腹腔镜术后深静脉血栓的研究

    作者:冯力民;夏恩兰;Jingyu Song;Felix Wong

    目的研究妇科腹腔镜术后深静脉血栓的发生率。 方法在澳大利亚悉尼Liverpool医院1997年5月~1997年9月72例妇科腹腔镜手术采用Doppler超声检查静脉血流的通畅性和血管腔内的回声团用以诊断深静脉血栓。61例患者充气时间<60分钟为小手术组,11例>60分钟为大手术组。每例患者在术后24小时内及术后7天行两次超声Doppler检查,所有72人均行术后24小时内的超声Doppler检查,小手术组61例中40例、大手术组11例中9例行二次超声检查。23例未行二次超声检查者均行电话随访。 结果在我们的研究中两组患者均未发现DVT。本文同时报道北京复兴医院一例腹腔镜下右卵巢巧克力囊肿剥除术、左卵巢及部分输卵管切除术患者术后并发DVT,其诊断及治疗经过。结论这项研究证实妇科腹腔镜手术DVT虽发生率极低,一旦发生需及时诊治,以免发生肺栓塞等致命并发症。

  • 慢性肾功能衰竭患者血清粒系集落刺激因子水平观察

    作者:吴文;孙关林;王振义;田国雄

    目的探讨粒系集落刺激因子(G-CSF)的调节机制及代谢途径。 方法本文运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测61例慢性肾功能衰竭(CRF)+/-血液透析患者血清G-CSF水平。 结果 CRF患者血清G-CSF水平明显升高。CRF非血透患者血清G-CSF检出率为80.65%,血清G-CSF水平为566.40±207.98ng/L。CRF血透患者G-CSF检出率为93.33%,血透前和血透后G-CSF水平分别为1255.36±611.25ng/L和1151.61±599.47ng/L。血透组G-CSF水平略高于非血透组,但两组无明显差异。血透前与血透后患者G-CSF水平无明显差异。进一步分析表明,G-CSF水平与WBC,BUN或Scr水平无关(P>0.05)。结论 CRF患者血清G-CSF水平升高可能是由于肾功能不全导致G-CSF清除减少或/和G-CSF产生增加。

  • 胎盘瘦素表达与胎儿宫内生长发育相关性研究

    作者:贲晓明;秦玉明;吴圣楣;张伟利;蔡威

    目的探讨胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与脐血瘦素和胎儿宫内生长发育的关系。方法在40例产妇分娩时采集胎盘与脐血,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平,采用Western-Blot检测胎盘肥胖基因蛋白(瘦素 leptin)表达水平,采用免疫组化观察胎盘肥胖基因蛋白表达位点,采用放射免疫法(RIA)检测脐血瘦素水平,采用Ponderal指数[PI=100×体重(g)/身长(cm)3]估测新生儿营养状态。 结果胎盘组织肥胖基因呈现高效表达,在胎盘滋养层细胞浆内肥胖基因蛋白阳性表达。胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与胎儿宫内生长发育状态显著相关,13例小于胎龄儿胎盘组织leptin-mRNA及其蛋白表达水平显著低于15例适于胎龄儿(P=0.003和0.008),12例大于胎龄儿胎盘组织leptin-mRNA及其蛋白表达水平显著高于适于胎龄儿(P=0.04和0.02)。胎盘肥胖基因mRNA及其蛋白表达水平与脐血瘦素水平显著相关(r=0.39和0.43,P<0.05),与新生儿Ponderal指数(PI)显著相关(r=0.66和0.69,P<0.01)。结论胎盘是脐血瘦素重要来源,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用。

  • Urocortin在人类妊娠中的定性研究

    作者:顾清;沙金燕;Vicki L;Jeffery Schwartz;Gemma Madsen;Roger Smith;Schwartz J

    目的 Urocortin是新发现的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)肽类家族在人类的一个新成员,体外实验已经证实了urocortin对人类的胎儿-胎盘循环有强大的扩血管作用。本研究旨在发现urocortin的产生、分布与分泌情况,以证实urocortin可能在妊娠中由局部组织产生并由此调节子宫-胎盘的血管张力。方法我们用免疫组化的方法检测了足月妊娠自发临产及自发未临产的子宫、胎盘、胎膜、脐带组织中的urocortin分布。用细胞培养免疫印迹法检测了胎膜细胞分泌urocortin的情况。用放射免疫的方法来检测了孕期母体外周血液循环中是否含有urocortin,并且用凝胶层析法检测从孕妇血浆中提取测得的urocortin是否与人工合成的urocortin标准品一致。结果具有免疫活性的urocortin分布在蜕膜的间质细胞、滋养层细胞、羊膜上皮细胞和子宫平滑肌内的血管平滑肌细胞,自发临产及自发未临产者无明显差别,其中urocortin在蜕膜的分布多提示蜕膜可能是产生urocortin的主要部位。培养的蜕膜细胞中有40%含有urocortin,并且其中34%有基础状况下的分泌。从孕16周起孕妇的外周血中可测得urocortin但是其浓度并不随孕周的增加而改变。从孕妇血浆中提取测得的urocortin与人工合成的urocortin标准品具有相同的免疫活性及分子量。结论这一实验证实了在人类妊娠过程中urocortin由蜕膜细胞产生并分泌,在孕妇血浆中可测得urocortin,为urocortin由妊娠组织局部产生并调节子宫-胎盘血管张力的学说提供了实验基础。

  • 壶腹周围肿瘤染色体9p21区域缺失的精确制图

    作者:王纯巍;陆星华;徐彤;陈原稼;温小恒;钱家鸣;刘国仰;戴理;高春生

    目的进一步限定壶腹周围肿瘤染色体9p21区域缺失范围。方法选择染色体9p21区域5个微卫星多态性标记,通过聚合酶链反应、聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染法,检测35例壶腹周围肿瘤组织及其外周血杂合性丢失(LOH)状况。结果 50%(4/8)胰腺癌有至少一个微卫星位点的LOH,其中D9S974(37.5%)和D9S942(28.6%)丢失频率较高,并且有连续性丢失现象。62.5%(5/8)壶腹癌在部分或全部位点出现LOH,其中D9S942(42.9%)丢失频率高,其次为IFNA(37.5%)和D9S171(37.5%)。14.2%(1/7)胰岛素瘤有一个位点LOH。结论壶腹周围肿瘤染色体9p21小共同缺失区位于D9S974和D9S942位点之间,距离小于15kb,其中可能存在一个新的涉及该肿瘤发生的相关抑癌基因。

  • 置入双腔起搏心脏复律除颤器及经腋静脉送入心内电极的初步临床体会

    作者:杨杰孚;Powell;Michael Davis

    目的初步评价新型双腔起搏心脏复律除颤器抗室性心动过速/室颤(VT/VF)及心动过缓起搏的临床效果,了解经腋静脉送入心房及心室电极的安全性及有效性。 方法 7例室性心动过速及或室颤同时伴有心动过缓患者接受了双腔起搏心脏复律除颤器治疗,其中冠心病5例、扩张性心肌病2例。心房及心室电极均在X光线透视、静脉注入造影剂指导下,直接穿刺腋静脉,从该静脉送入。结果脉冲发生器埋在左上胸皮下5例,胸大肌与胸小肌之间2例。仪器对所有VT/VF均能及时识别并成功治疗,同时提供有效的房室顺序起搏功能。所有心内电极均成功地经腋静脉送入,无并发症。结论双腔起搏心脏复律除颤器不但能有效地治疗严重室性心律失常,而且能提供可靠的房室顺序性起搏功能,且经腋静脉送入电极安全,可靠。

  • 抗Caspase-3核酶的体外及BRL-3A细胞内活性鉴定

    作者:徐人欢;周霞秋;谢青;俞红;廖丹;刘静;金由辛

    的体外研究针对大鼠凋亡基因Caspase-3设计的核酶(Rz107)的体外转录,切割及活性鉴定及其在大鼠肝细胞系BRL-3A细胞中的切割活性。方法将大鼠Caspase-3基因的PCR片段克隆于T载体T7启动子下游,32P标记的体外转录物作为靶RNA。设计并合成针对于大鼠Caspase-3的核酶(Rz107),将Rz107基因克隆于自我切割核酶载体p1.5的5'-cis-核酶和3'-cis-核酶之间,同样进行32P标记转录。核酶与靶RNA按一定比例和条件保温切割,电泳后放射自显影。将携带有Rz107基因的真核表达质粒pcDNA3.1-Rz107电穿孔至BRL-3A细胞中,通过RT-PCR方法分析Rz107的细胞内剪切活性。结果 Rz107在37℃有活性。在一定温度范围内,其切割效率随温度升高而升高,适温度为50℃。其Km为14.13nmol/L, kcat为2.31min-1。在BRL-3A细胞中,Rz107同样具有切割活性,其切割效率为37%。 结论针对caspase-3 mRNA 设计的核酶-Rz107,体外制备具有良好的特异催化切割活性,在体外及BRL-3A细胞内均能有效剪切底物RNA。这不仅对研究凋亡的发生及其机制提供了有利的研究工具,而且可通过抑制凋亡而成为治疗一些肝脏疾病的新方法。

  • 磁共振成像在良、恶性胸膜疾病鉴别诊断中的作用

    作者:罗良平;陈金城;黄力;HUANG Li;Johannes Hierholzer

    目的探讨磁共振成像在良、恶性胸膜疾病鉴别诊断中的作用。方法对64例胸膜疾病患者同时进行了CT和MRI检查。评估分析了胸膜疾病的CT和MRI形态学特点以及分别在T1WI、T2WI和增强T1WI上的信号特点。结果无论在CT或MRI图象上,纵隔胸膜受累、环绕形胸膜增厚,结节状、轮郭不规则以及胸壁和/或横膈受累等征象均强烈提示恶性胸膜病变。与既往文献报道不同的是,胸膜增厚>1cm对良、恶性胸膜病变的鉴别无意义(P>0.05,χ2检验)。结合形态学及信号特点,MRI对诊断良、恶性胸膜病变的敏感度为98%,特异度为92%。结论单纯依据其形态学特点,MRI除了对某些特定胸膜病变的发现和范围的评估优于CT外,对绝大多数胸膜疾病的诊断价值与CT相当。但当MR信号与形态学特点结合时,其对良、恶性胸膜疾病的鉴别诊断价值则明显优于CT。

  • 血管紧张素Ⅱ1型受体经蛋白激酶C调节L型钙流

    作者:杨向军;惠杰;蒋文平

    目的以往的研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心室肌细胞L型钙流(ICa,L)的影响及作用机制尚有争议。本文应用AngⅡ1型受体(AT1)阻滞剂Losartan和蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7来研究AngⅡ对单个豚鼠心室肌细胞ICa,L的作用及机制。方法应用膜片钳技术研究Ang Ⅱ对单个豚鼠心室肌细胞ICa,L影响的细胞机制。结果结果表明,在膜片钳全细胞记录模式,AngⅡ刺激ICa,L,呈浓度依赖性,大作用浓度为100nmol/L (n=9)。30nmol/L的AngⅡ使ICa,L峰电流由11.3±0.6pA/pF增大为15.3±0.6pA/pF(+10mV,n=9,P<0.05)。100nmol/L的Losartan本身对ICa,L无影响,但可抑制AngⅡ对ICa,L的作用。AngⅡ对ICa,L的作用也能被20nmol/L的H-7所抑制,而H-7本身对ICa,L无影响。结论以上结果提示AngⅡ经AngⅡ1型受体刺激ICa,L,这一作用经由PKC介导而实现。

  • 套式PCR检测蚊体内间日疟原虫子孢子

    作者:李凤舞;牛春;叶炳辉

    目的检测蚊体内间日疟原虫DNA。方法以疟原虫SSurRNA为模板,采用套式PCR扩增间日疟原虫特异性121bp片段。结果在实验感染蚊中,套式PCR可检测到低至3个间日疟原虫子孢子的DNA或100只蚊中的一只阳性蚊,而其它3种人疟原虫或正常蚊DNA未扩增出条带。结论套式PCR的敏感性及特异性表明,该方法在检测蚊体内少量疟原虫感染时,比DNA探针或直接PCR具有更大优越性。

  • 瘦素对肝细胞葡萄糖氧化的急性与慢性作用

    作者:曹筱佩;傅祖植;明文玉;杨荣泽;程桦

    目的观察不同剂量的瘦素对肝细胞葡萄糖氧化的急性与慢性影响,以及对葡萄糖激酶mRNA表达的影响。方法正常大鼠肝细胞株BRL分别用不同浓度(10ng/ml-200ng/ml)的瘦素(leptin)作用1小时和24小时,以液体闪烁计数法检测葡萄糖氧化,以半定量逆转录PCR法检测葡萄糖激酶mRNA表达。结果急性作用1小时,leptin 10ng/ml对基础及胰岛素刺激的葡萄糖氧化无明显影响。但leptin 50ng/ml时,基础及胰岛素刺激的葡萄糖氧化均较未用leptin的对照组显著下降(P<0.05),剂量上升至100ng/ml、200ng/ml时进一步下降。慢性作用24小时,各浓度leptin(10ng/ml-200ng/ml)对基础及胰岛素刺激的葡萄糖氧化均无明显影响。Leptin 100ng/ml处理1小时或24小时,均可明显抑制GK mRNA表达(与空白组比较P<0.05)。结论瘦素可直接作用于肝细胞并影响肝糖代谢,相当于生理剂量的瘦素对基础状态和胰岛素作用下的肝细胞葡萄糖氧化无明显影响。高浓度瘦素对基础与胰岛素作用下的葡萄糖氧化具有急性可逆性的抑制作用,并可抑制GK mRNA的表达。

  • 转染B7基因的U14疫苗对小鼠宫颈癌的防治作用研究

    作者:陶光实;邹红卫;林秋华;刘凤英;吴宜林;胡锦跃;孙去病

    目的探讨转染B7基因的U14疫苗能否在体内诱导中国615系小鼠抗宫颈癌主动免疫应答。方法将小鼠B7-1基因导入615系小鼠宫颈癌U14细胞,建立高效表达B7-1的U14细胞株 (B7+U14) 及其细胞疫苗。(1) 用B7+U14疫苗免疫,预防615系小鼠皮下移植成瘤。(2) 用B7+U14 疫苗治疗615系荷瘤小鼠。设立对照组,观察各组小鼠的成瘤情况、生存期。(3) 体外检测经B7+U14和U14疫苗免疫小鼠T细胞杀伤肿瘤实验。结果将B7基因转染入U14细胞后获得了B7-1高表达克隆株(B7+U14)。(1) B7+U14疫苗免疫,可有效预防野生型U14细胞移植瘤产生(比较肿瘤大小、生存期: P<0.01)。(2) B7+U14 疫苗能治愈部分荷瘤小鼠,其效果受荷瘤大小限制,即肿瘤直径>3mm时,B7+U14 疫苗治疗无效(P<0.05)。(3)体外检测经B7+U14和U14疫苗免疫小鼠,前者T细胞在不同效靶比杀伤肿瘤效率明显高于后者(F=310.8,组间有显著差异P<0.001)。结论转染B7基因的U14细胞疫苗能诱导机体有效的抗宫颈癌主动免疫应答。提示应用转染B7基因的肿瘤细胞疫苗可能成为临床术后治疗宫颈癌的有效辅助方法。

  • 腺病毒载体转染在体血管的特性

    作者:黄志雄;郭加强;郭少先

    目的观察腺病毒载体转染大鼠颈动脉的特性即基因转染的有效性和外源性基因表达的时间过程以及探讨局部血管转基因对全身各脏器的影响。方法用可溶性支架行大鼠颈动脉吻合,使Adv5-CMV质粒(对照组)或Adv5-CMV/LacZ质粒(治疗组)转染大鼠颈动脉,转染时间(置入支架至恢复血流)为30分钟。术后2、7、14、28、60及90天取吻合的颈动脉,术后7、14天取治疗组升主动脉、心、脑、肝、肺、脾、肾,行β-半乳糖苷酶(LacZ基因的表达产物)活性测定和组织化学染色。结果(1)β-半乳糖苷酶活性测定:对照组术后2、7、14、28、60、90天所有吻合颈动脉均无β-半乳糖苷酶活性;治疗组术后第2天即有β-半乳糖苷酶基因的表达,7∽14天为基因表达的高峰期,28天后基因表达量明显减少,但低水平的基因表达可持续3个月之久。治疗组术后7、14天所取升主动脉、心、脑、肝、肺、脾及肾组织均无β-半乳糖苷酶活性。(2)β-半乳糖苷酶组织化学染色结果:治疗组术后2、7、14、28、60、90天每条吻合颈动脉均可见蓝染,其中术后7、14天每条颈动脉的横切面的全周均有蓝染,血管壁内层、中层的大部分细胞被染成蓝色。治疗组术后7、14天所取升主动脉、心、脑、肝、肺、脾及肾组织均无蓝染,对照组所有吻合颈动脉亦未见蓝染。结论(1)腺病毒载体能高效转染大鼠在体颈动脉;(2)腺病毒载体转染大鼠颈动脉后,第2天即有外源性基因的表达,7-14天为基因表达的高峰期,28天后表达量明显减少,但低水平的基因表达可持续至3个月后;(3)腺病毒载体用于在体血管转基因具有良好的安全性。

  • 芦荟大黄素对动脉损伤后平滑肌细胞PCNA基因表达的影响

    作者:徐成斌;王申五;尹春琳

    目的通过观察芦荟大黄素对动脉损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)基因及蛋白表达产物的作用,探讨芦荟大黄素抑制平滑肌细胞增殖的分子作用机制。方法用3F Fogarty球囊拉栓导管对纯种日本大耳白兔腹主动脉进行球囊内皮剥脱损伤,48小时后取出腹主动脉中膜进行原代平滑肌细胞培养,细胞同步于G0/G1期后,实验组加芦荟大黄素20?μg/ml,对照组加等体积的细胞培养液,18小时后,分别用RT/PCR、Western 杂交法检测药物组与对照组平滑肌细胞PCNA 基因mRNA和蛋白表达产物的变化。结果与对照组比较,加用芦荟大黄素以后,平滑肌细胞PCNA mRNA和蛋白水平上的表达均显著抑制。结论芦荟大黄素对平滑肌细胞的增殖抑制作用可能是通过影响PCNA基因的表达实现的。

  • 高血压、糖尿病联合作用加重血管舒张功能受损

    作者:马立宁;赵水平;李江;周启昌;高梅

    目的评价血管平滑肌功能(硝酸甘油引起的血管舒张)不全与内皮功能不全的联系并探讨糖尿病与高血压对内皮功能的损害是否具有协同作用。方法用高分辨率超声波仪测定肱动脉对硝酸甘油(NTG)的扩张反应及血流介导的内皮依赖性血管舒张(EDD)。结果平滑肌功能受损与受损的EDD呈正相关(r=0.54, P<0.001)。单纯糖尿病或高血压仅EDD较对照组降低(5.74%±3.32%; 4.14%±2.93%对9.45%±3.88%,P分别<0.05及0.01),糖尿病合并高血压组不仅EDD受损(2.78%±2.08%, P<0.001),平滑肌功能也受损(14.11%±4.63对23.53%±6.77%, P<0.001)。结论导致血管内皮功能不全的病理过程可能也同样损害血管平滑肌功能。2型糖尿病与高血压相互作用加重血管舒张功能不全。

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