肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子: 0.83
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1671-170X
- 国内刊号: 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊柱转移性肿瘤患者脊柱手术后早期相邻节段性疾病发生的分级评估
[目的]评估脊柱转移性肿瘤患者接受脊柱固定术后早期发生相邻节段疾病(adjacent segmental disease,ASD)的情况.[方法]回顾性分析收治的241例脊柱肿瘤患者,208例(86.3%)患者接受手术治疗,167例患者完成术后12个月的MRI和临床检查随访.根据手术方式的不同,将患者分为7组,并通过基于MRI结果的Oner分型标准和Pfirrmann分级标准诊断手术患者术后12个月内ASD发生率,并比较2种诊断标准对脊柱转移瘤术后ASD的诊断差异.[结果]根据Oner分型标准诊断ASD的发生率为11.4%,Pfirrmann分级标准诊断ASD的发生率为24.0%,两者对ASD的诊断差异有统计学意义(P<0.001),但不同手术方式患者间两种诊断标准对ASD的诊断无明显差异(P均>0.05).基于临床症状诊断ASD的发生率为3.6%,显著低于Oner和Pfirrmann诊断标准(P=0.007、0.002).脊柱稳定性7~9级的患者术后ASD发生率高于脊柱稳定性4~6级的患者(29.9%vs 15.7%,P=0.034).[结论]基于影像学检查结果对脊柱转移性肿瘤患者术后早期发生ASD的诊断价值优于临床症状诊断标准,其中Pfirrmann分级标准的诊断敏感性高于Oner分型标准.
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MiR-410对多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭能力的影响
[目的]检测miR-410与HMGB1在多发性骨髓瘤中的表达水平及其对细胞增殖与侵袭能力的影响,探讨miR-410在多发性骨髓瘤致病中的作用.[方法]实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤骨髓及细胞中miR-410的表达水平;蛋白质印迹用于分析HMGB1蛋白表达水平;CCK8实验和Boyden侵袭小室实验分别用于检测细胞增殖活性及侵袭能力;双荧光素酶报告实验用于检测miR-410与HMGB1之间的相互作用;通过重组质粒构建及细胞转染调节相关基因在细胞内的表达;通过建立裸鼠异位移植瘤模型,在体验证miR-410对肿瘤生长的影响.[结果] MiR-410在多发性骨髓瘤骨髓及细胞中表达均下调(P<0.01),而HMGB1表达均上调(P<0.01).MiR-410抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.01).MiR-410通过与HMGB1的3'UTR作用,负向调控HMGB1的表达.MiR-410通过下调HMGB1抑制多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭(P<0.05).MiR-410抑制多发性骨髓瘤移植瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05).[结论]MiR-410通过负向调控HMGB1表达,抑制多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭,从而抑制肿瘤发生发展.
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白藜芦醇通过自噬途径对HepG2细胞增殖和凋亡的影响
[目的]研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,并从自噬角度探讨其机制.[方法]不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞.CCK-8法检测各组的细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态;RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.[结果]Res可以显著降低HepG2细胞的存活率和诱导凋亡.Res诱导HepG2细胞发生自噬,Beclin1表达显著上调,Bcl-2表达显著下调;联合3-MA抑制自噬后,减弱了Res对HepG2细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.[结论] Res可通过诱导HepG2细胞自噬发挥抑制增殖和促凋亡作用,其机制可能与作用于Beclin1/Bcl-2复合体有关.
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RNA干扰STMN1基因表达通过Notch信号通路诱导胃癌细胞凋亡及增强化疗敏感性的研究
[目的]探讨RNA干扰微管不稳定性蛋白(STMNl)基因表达通过Notch信号通路对胃癌细胞凋亡及化疗敏感性的影响.[方法] RT-PCR及Western blotting分别检测人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞MKN28、SGC7901、BGC823中STMN1 mRNA及蛋白表达;STMN1-siRNA转染BGC823细胞,同时设定对照组和阴性对照组,转染48h后RT-PCR及Western blotting分别检测STMN1 mRNA及蛋白表达;后续实验分为对照组、STMN1-siRNA组、顺铂组、STMN 1-siRNA+顺铂组,细胞培养48h后,CCK8及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡情况;Western blotting检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Notch1、Hes1蛋白表达.[结果]STMN1在MKN28、BGC823、SGC7901胃癌细胞中的mRNA及蛋白表达均显著高于在GES-1细胞中的表达(P<0.05),选择BGC823细胞作为研究对象;转染STMN1-siRNA后BGC823细胞中STMN1的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05);STMN 1-siRNA组、顺铂组、STMN1-siRNA+顺铂组OD值及Notch1、Hes1蛋白表达均显著低于对照组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),STMN1-siRNA+顺铂组OD值及Notch1、Hes1蛋白表达均显著低于STMN 1-siRNA组和顺铂组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于STMN1-siRNA组和顺铂组(P<0.05).[结论]RNA干扰STMN1表达可通过抑制Notch信号通路增强顺铂对胃癌细胞增殖的抑制及凋亡的促进作用.
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良性脑膜瘤中IL-1β对NF2基因甲基化调控的作用研究
[目的]探讨良性脑膜瘤中炎症因子IL-1β在NF2甲基化中的作用及调控机制.[方法]利用2个脑膜瘤患者手术后的标本做原代细胞培养,不同浓度IL-1β (0,0.2,0.4,0.8,1.0,10ng/ml)处理细胞,利用RT-PCR和Western blot检测NF2、merlin和DNMTs的表达,利用甲基化特异性PCR检测NF2启动子甲基化水平.通过共同添加IL-1β和DNMT抑制剂或siRNA,观察IL-1β与NF2甲基化的关系.[结果]IL-1β能促进脑膜瘤细胞的增殖.RT-PCR及Western blot结果显示,IL-1β能降低脑膜瘤细胞NF2和merlin的表达.IL-1β能诱导脑膜瘤细胞NF2启动子甲基化;同时IL-1β能增加脑膜瘤细胞中DNMT1的表达,而IL-1β诱导脑膜瘤细胞的NF2启动子甲基化可以被DNMT抑制剂和siRNA抑制.[结论]IL-1β通过DNMT1诱导NF2基因启动子的甲基化,这种甲基化可以下调NF2基因的转录.抑制DNMTs可以考虑作为调控NF2表达和和抑制脑膜瘤发展的治疗靶点.
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腹盆腔及腹膜后富血供肿瘤的CT诊断及误诊分析
[目的]探讨腹盆腔及腹膜后间隙来源富血供肿瘤的CT征象.[方法]回顾性分析29例病理证实的腹盆腔及腹膜后富血供肿瘤的CT资料,结合文献进行CT征象探讨和误诊分析.[结果]①29例中,胃肠间质瘤(GIST)9例,副神经节瘤8例,Castleman病(CD)3例,孤立性纤维性肿瘤(SFT)3例,平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)各2例.定位准确率96.6%(28/29),定性准确率82.8%(24/29),定病准确率69.0%(20/29).②增强后实性成分呈“快进慢出”的是副神经节瘤、间质瘤、IMT和CD;呈“持续渐进性强化”的是SFT、平滑肌瘤和平滑肌肉瘤;病灶内低密度区渐进性强化的是SFT、IMT、CD和平滑肌瘤;③GIST好发于腹腔,分叶状,坏死范围大且多位于中心,易与肠腔相通形成“气-液”平面,邻近肠系膜血管常增多、增粗;副神经节瘤好发于腹膜后中线区,边界清楚,囊变、坏死常见且散在分布,部分呈“星芒状”改变,肿瘤以内部血管增多为主;CD好发于腹膜后肾门水平,呈圆形或类圆形,密度较均匀,边缘渗出,周围可见多发“卫星灶”,边缘可见增粗血管影;SFT好发于肠系膜区或髂血管旁,边界清楚,包膜完整,呈分叶状或匍匐状,密度不均,内可见索条状低密度区及增粗血管影;IMT好发于肠系膜区,呈圆形或分叶状,边界清楚或不清楚,边缘可见渗出和增粗血管影,密度不均,内可见索条状低密度影或片状粘液变性区;平滑肌瘤好发于腹膜后或盆腔内,边界清楚,容易粘液变性,增强后低密度区和实性成分均渐进性强化,与子宫肌层密度相仿;平滑肌肉瘤好发于腹膜后间隙或下腔静脉旁,分叶状,坏死明显,可见肿瘤血管生成,易侵犯下腔静脉.[结论]腹盆腔及腹膜后间隙起源的富血供肿瘤具有一定的影像学特点,CT对肿瘤的定位、定性及定病诊断有重要价值.
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遗传性多发性外生骨疣家系的EXT基因突变检测
[目的]对遗传性多发性骨疣(hereditary multiple exostoses,EXT)也称遗传性多发性骨软骨瘤(HME)家系的EXT1和EXT2基因编码序列进行突变检测,寻找引起该家系EXT的致病基因突变.[方法]利用与EXT1、EXT2紧密连锁的短串联重复序列(short tandem repeat,STR)对该家系进行连锁分析,确定候选基因,然后对候选基因的编码区及外显子与内含子交界处进行PCR-测序法进行突变分析.[结果]DNA测序分析发现,先证者致病基因EXT2第三外显子有一新的637G>A无义突变,致使编码第192位的氨基酸的密码子,提前出现终止密码,使编码蛋白成为只有191个氨基酸的截断型蛋白.突变与疾病共分离,其余外显子未发现突变.家系调查发现,该突变来自于先证者父亲,先证者EXT1基因未发现变异.[结论] EXT2基因637G>A突变是导致该家系发生多发性骨疣的分子机制.
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鼻咽癌螺旋断层放疗与常规调强放疗剂量学及对唾液腺保护的分析
[目的]比较鼻咽癌在螺旋断层放疗(helical tomotherapy,HT)与常规调强放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)两种治疗计划中适形度指数(CI)、均匀性指数(HI)及唾液腺的剂量.[方法]收集2015~2016年行放疗的31例鼻咽癌患者,将定位数据及靶区勾画信息分别传输至Tomotherapy TPS工作站及Elekta Pinnacle TPS工作站进行调强计划设计,比较两个治疗计划的适形度指数、均匀性指数及唾液腺平均剂量、腮腺D50等指标.[结果]螺旋断层放疗计划与常规调强放疗计划比较,适形度指数(P<0.001)与均匀性指数(P<0.001)均有明显优势.腮腺的受照射剂量在常规调强放疗计划中更有优势(右侧P=0.01,左侧P=0.001).腮腺D50在两组放疗计划差异无统计学意义(右侧P=0.671,左侧P=0.156).螺旋断层放疗计划中颌下腺的平均剂量明显降低(右侧P=0.007,左侧P=0.007).[结论]两组放疗计划均能满足临床要求,相较于传统调强放疗计划,螺旋断层放疗在鼻咽癌治疗中有更好的靶区剂量覆盖,剂量均匀性,在颌下腺保护优势明显.
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直肠癌术后随访及常见并发症的影像学评估进展
近年来随着外科技术的发展,直肠癌治疗的手术方式日趋繁多,术后解剖改变情况复杂,选择合理或佳的影像学检查对直肠癌患者进行术后评估尤为重要.全文就接受不同手术方式的直肠癌患者术后随访、并发症及肿瘤复发的影像学特点及检查方法选择进行综述.
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LncRNA PVT1与恶性肿瘤治疗的研究进展
长链非编码RNA-PVT1(lncRNA PVT1)作为一种重要的致癌性非编码RNA在多种恶性肿瘤呈现高表达并提示不良预后,其通过影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡促进肿瘤的发生发展.目前大量的研究表明lncRNA PVT1在多种肿瘤中具有致癌活性或驱动作用,比如以竞争性内源RNA或作为“分子海绵”负性调控肿瘤相关miRNA的表达促进肿瘤发生等,因此,基于lncRNA PVT1在肿瘤发病中的关键作用,进一步的深入研究有望为恶性肿瘤提供新的治疗靶点.
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靶向肿瘤微环境的策略治疗胰腺癌研究进展
晚期胰腺癌预后较差,传统化疗临床效果甚微,胰腺癌特殊的肿瘤微环境决定了其对化疗不敏感.近年来,以肿瘤微环境为靶点的治疗策略在胰腺癌中做了许多探索,全文拟从缺氧微环境、免疫微环境和炎症微环境的角度综述这一领域的研究进展.
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鼻咽低级别甲状腺样乳头状腺癌1例
1 临床资料患者,女性,38岁,因鼻腔异物感1个月于2016年5月28日入住浙江省衢州市人民医院耳鼻喉科.查体:外鼻无畸形,鼻中隔居中,双侧鼻甲无肿大,鼻腔通畅,未见异常分泌物,各鼻窦区体表投影无压痛.鼻腔内镜显示:双侧后鼻孔见一粉红色新生物,可活动,表面光滑,无破溃、出血,边境清楚.鼻咽部CT显示:鼻咽顶后壁带蒂新生物,呈长乳头状软组织密度影,横径0.7cm,轮廓光滑(Figure 1、2).咽隐窝、咽旁间隙无狭窄、鼻塞及受压移位;两侧颈动脉鞘区未见异常密度影,颅底骨质无破坏,考虑为良性,息肉可能性大.随后行内镜下肿物切除.
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鼻咽癌相关分子标志物的研究进展
鼻咽癌是我国南方常见的恶性肿瘤,其发生涉及多个阶段过程.虽然近年来鼻咽癌的诊断和治疗水平有明显提高,但鼻咽癌的死亡率仍然很高.随着现代分子生物学的发展,许多新的分子标志物的出现给鼻咽癌的预防、诊断、治疗和预后等各个方面带来了新的希望.全文就近年来一些鼻咽癌各阶段相关分子标志物的研究进展做一综述.
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鼻咽癌N1患者对侧下颈调强靶区优化的临床研究
[目的]研究鼻咽癌N1患者对侧下颈调强放疗靶区优化的可行性.[方法]回顾性研究收治的122例AJCC分期为N1的初治鼻咽癌患者,在多模态影像指导下进行对侧下颈调强放疗靶区的优化.[结果] 122例患者中有100例对侧下颈未预防照射,22例对侧下颈预防照射.全组随访时间为27~69个月,中位随访时间40个月.3年无疾病生存率、无远处转移率及总生存率分别为90.6%、91.1%、96.5%.全组共有3例出现颈淋巴结复发,均为高剂量区复发.预防照射的22例患者中,15例对侧中下颈有≥5mm但<10mm的稍大淋巴结,即可疑阳性淋巴结,放疗后这些未达到诊断标准的淋巴结10例缩小,5例无明显变化.[结论]鼻咽癌N1患者对侧下颈不进行预防照射是安全的,但对于少数影像显示对侧中下颈存可疑阳性淋巴结时,需要结合多模态影像及重复定位CT的观察结果进行优化.
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初治M0鼻咽癌根治性放疗后寡转移的治疗进展
调强放疗时代,远处转移是鼻咽癌综合治疗后的主要失败模式.寡转移概念的提出,使人们对转移性鼻咽癌的预后有了新的认识.单器官转移或转移灶少于5个的鼻咽癌患者的生存明显优于多器官转移者.手术、立体定向放射治疗、射频消融等局部治疗手段联合全身化疗、靶向治疗、免疫治疗不仅提高了鼻咽癌寡转移灶的局部控制、延长患者生存期,甚至有望治愈疾病.
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鼻咽癌治疗仍有许多未解之谜
鼻咽癌是放射治疗十分敏感的肿瘤,随着调强放射治疗(IMRT)的广泛应用,鼻咽癌的5年生存率国内外报道已达到80%以上,但是鼻咽癌的诊断、治疗在临床上仍然有很多的未解问题,本期有关鼻咽癌的文章从基础研究到临床热点问题进行了深入而又细致的讨论,值得我们学习研读.“鼻咽癌相关分子标志物的研究进展”,就近年来与鼻咽癌预防、诊断、治疗和预后等阶段相关的分子标志物做了一个详细的综述,给肿瘤基础研究工作者和临床医师指明了鼻咽癌下一阶段的研究热点,虽然目前尚处于探索阶段,其特异性及敏感性有待临床进一步检验.
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颈部淋巴结阴性鼻咽癌的治疗现状及进展
鼻咽癌是头颈肿瘤的独特亚型,有较高的淋巴结转移倾向,放疗是其主要的根治手段,NCCN指南推荐适形调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)或放化疗综合治疗为鼻咽癌的标准治疗.对于未达到影像诊断淋巴结阳性标准的N0期患者,其佳治疗模式尚存在争议.近年随着医学影像学、放疗技术、新药物及发病分子机制研究的进步,鼻咽癌诊疗体系较过去有所更新,全文就N0期患者的治疗方式及疗效等进行综述.
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外周血循环肿瘤细胞在49例鼻咽癌中表达
[目的]分析外周血循环肿瘤细胞在鼻咽癌中的表达及其临床意义.[方法]采用CanPatrolTM循环肿瘤细胞分型检测技术检测循环肿瘤细胞在49例初治鼻咽癌和20例正常人中的表达情况,分析循环肿瘤细胞的表达与分期和EB病毒的关系.[结果]鼻咽癌患者中循环肿瘤细胞阳性率为57.1%,而正常人阳性率为0,差异有统计学意义(x2=16.991,P<0.05).M0期和M1期患者中,循环肿瘤细胞阳性率分别为48.8%和87.5%,差异有统计学意义(x2=6.853,P=0.008);EBV-DNA阴性和阳性患者中,阳性率分别为39.4%和88.2%,差异有统计学意义(x2=6.983,P=0.013).[结论]循环肿瘤细胞与鼻咽癌有无全身转移和EBV-DNA密切相关,可用于鼻咽癌病情的评估.
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奈达铂与顺铂联合同期调强放疗治疗局部晚期鼻咽癌随机对照试验的Meta分析
[目的]系统评价奈达铂与顺铂联合同期调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)治疗局部晚期鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的疗效与安全性.[方法]计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、CNKI、CBM、VIP和万方等数据库,检索时间截至2018年5月,收集对比奈达铂与顺铂联合同期IMRT治疗局部晚期NPC的疗效与安全性的研究,由2名研究员分别对纳入的研究进行数据提取和质量评价,后采用Cochrane协作网提供的Revman5.3软件进行Meta分析.[结果]共纳入14项临床随机对照试验(randomised controlled trial,RCT),共计1709例患者.Meta分析结果显示:对于局部晚期NPC,两组2年总生存率、无进展生存率、无远处转移生存率及局控率相当,并且两组的总缓解率、鼻咽原发灶及颈部转移灶缓解率差异均无统计学意义.同步奈达铂化疗降低了胃肠道反应(RR=0.44,95%CI:0.30~0.64,P<0.0001)及肾毒性(RR=0.28,95 %CI:0.17~0.47,P<0.00001)的发生率,但增加了血小板减少症(RR=1.36,95%CI:1.01~1.85,P=0.04)的发生风险.[结论]对于局部晚期NPC,同步奈达铂与同步顺铂联合同期IMRT在长期、近期疗效上相当,同步奈达铂能够减少胃肠道反应、肾毒性的发生,但同时增加了发生血小板减少症的风险.从疗效及安全性方面考虑,奈达铂能够替代顺铂联合同期IMRT治疗局部晚期NPC.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 02 03 04 |