本文是一篇专业的医学论文，主要是关于ACI患者联检AT-lI与hs-ClIP的结果评价的阐述，详情请看下面的介绍。

　　急性脑梗死(ACI)多发生在动脉粥样硬化(AS)的基础上，常伴纤溶系统功能失调或障碍。研究表明，As及其血栓性病变不仅仅是脂质沉积，而且也是血管炎症反应，血管内皮的炎症反应不仅是压力损伤的生化结果，同时也是AS及斑块形成的启动因子，故学界有;无炎症、无动粥”(动脉粥样硬化)之说。文献报道，血管紧张素一Ⅱ(ATII)和hs-CRP分别是检测血管炎症的主要指标之一，CRP与肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活有一定的关系。为探讨ACI患者AT．Ⅱ和hs-CRP的水平及两者之间可能存在的相关性，本文对43例ACI患者AT-Ⅱ和hs-ClIP进行检测，并进行相关性分析，同时与30例正常对照组进行比较，现将结果报告如下。

　　1材料和方法

　　1．1对象

　　1．1．1正常对照组：3O例(男20，女10)，年龄(38～77)岁，为本院住院健康体检正常者，无心、肝、肾等疾患，各项血液检查指标均正常。

　　1．1．2ACI组：43例(男25，女18)，年龄(43～94)岁，为本院急诊科中风病房病人，诊断依据第四届全国脑血管病学术会议制订的缺血性ACI诊断标准，并经CT、MRI确诊。

　　1．2方法

　　1．2．1标本采集：ACI组和正常对照组均于住院第2d晨7时空腹卧位取肘静脉血4ml，其中2ml置于含10％EDTA．Na2201~l、2-巯丙醇10l、8一羟基喹啉20l的试管中，用于检测ATlI；另2ml置于普通血清管中，用于检测hsCRP。

　　1．2．2仪器和试剂：ATII测定采用放射免疫分析，试剂盒由北京科美生物技术有限公司提供。hsClIP测定采用贝克曼DX0600全自动生化分析仪，为免疫比浊法，试剂由北京九强生物技术股份有限公司提供。操作按说明书。

　　1．3统计学处理采用SPSS10．OPC版统计软件，组间均数比较采用t检验；相关性分析采用直接相关性r检验，P<0．05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2．1ACI组与正常对照组AT-Ⅱ与hsCRP含量。

　　2．2ACI组AT．Ⅱ与hs．CRP间的相关性分析，结果显示，两者呈显着正相关(r=0．482，P<0．05)。

　　3讨论AS的发病机制尚未后阐明，学说很多，有脂质渗入学说、平滑肌突变学说、炎症学说、内皮损伤学说、单核巨噬细胞作用学说等。近年来的研究表明，血管的慢性炎症是AS的标志，也是该病发生、发展过程中的核心因素，炎症在动脉粥样硬化斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用。AS炎症假说要点主要有：①AS是脂质沉积动脉壁形成局部斑块的过程，此过程由炎症反应介导；②该炎症反应的特点是出现单核-巨噬细胞、活化T细胞，主要分布于血管分支及流出口；③As的破裂造成血栓，其过程也有大量炎性细胞和炎性介质的参与。

　　大量研究表明，肾素一血管紧张素．醛固酮系统(RAAS)参与AS的病理过程，其机制原先多倾向于AT-lI引起血管收缩，导致高血压，继发性引起AS；ATII还能促进平滑肌细胞(SMC)增殖及血管重构。1997年，国外学者首次发现，AT-II有致炎症作用，能引起内皮细胞(EC)产生黏附分子；1999年，又发现，AT一Ⅱ能刺激SMC产生IL-6、IL一1、TNF等炎症因子，而后者与CRP的产生和分泌密切相关，其中重要的炎症递质是IL-6，与CRP在血循环中相关性良好。ClIP是重要的炎症血清学标志物，通过激活白细胞以及使EC功能失调，直接参与了AS形成的病理生理的全过程，包括AS斑块的形成和破裂、心脑血管病的发生和发展。在健康个体中，hs．CRP可作为独立危险因素，预测卒中、心肌梗死和猝死的发生?。

　　本文结果表明，ACI组AT一Ⅱ和hs．CRP水平均明显高于正常对照组，提示检测AT-Ⅱ和hsCRP水平对于ACI的预防、发生、发展、治疗选择有重要意义。ACI组AT．Ⅱ和h8．ClIP间呈显着正相关(r=0．482，P<0．05)。其机制可能为：①在AS管壁发生炎症反应的过程中，ATII能刺激SMC、巨噬细胞产生IL-6、IL一1、TNF等细胞因子，它们共同刺激肝细胞、内皮细胞产生和分泌CRP。②ATII是由血管紧张素转化酶降解血管紧张素I生成的8肽，而血管紧张素I是由肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原而生成，原发性高血压患者的肾素水平可分别表现为高肾素型、正常肾素型、低肾素型。因此，ATII的检测数据有较大的离散度，导致hsClIP水平也有较大的离散度。③CRP也能反过来激活血管紧张素受体促进血管平滑肌增殖。