本文是一篇专业的医学论文，主要是关于黄芪多糖研究进展，详情请看下面的介绍。
1黄芪多糖的提取黄芪多糖一般的提取工艺为水煮醇沉法，该法工艺简单，但收率和含量都较低。在此基础上，为提高多糖收率，人们对黄芪多糖提取实验进行了多方面的研究。李红民等?研究表明，采用碱水溶液提取法可使多糖收率明显提高。他们分别用水提取、氧化钙水溶液提取和碳酸钠水溶液提取法，结果CaO水溶液提取收率高(11．7％)，是水提取法收率(3．6％)的3．25倍，是Na：CO水溶液提取收率(5．7％)的2．05倍。刘永录等在研究氧化钙溶液提取黄芪多糖时，比较了不同pH条件下黄芪多糖的收率，结果表明pH值为9．0时提取的黄芪多糖收率和纯度高。田洛等首次采用醇碱法提取黄芪多糖，利用单因素实验设计得到醇碱提取法提取黄芪多糖的佳条件，料液质量比为1：10，pH=12．0的5％碳酸钠乙醇溶液，90℃提取90min，提取率为19．15％，分别是水提取法和碱提取法的3．53倍和2．63倍，残渣中有效成分的残留量低于其他两种提取方法。宋清焕等采用了超声波辅助法提取黄芪多糖，确定了佳工艺条件为30倍水，超声提取1h，提取率可达到92．1％。王莉等采用微波技术从黄芪中提取多糖，不仅大大地缩短了反应时间，同时也提高多糖含量。龚盛昭等得到了微波辅助提取黄芪多糖的佳工艺条件：液料质量比为12：1；用饱和石灰水调节pH=9．0；微波功率300W时提取2次，每次提取10min，提取液真空浓缩后，依上法得产率为14．6％，纯度为88．1％。
与水加热提取法相比，微波辅助提取能缩短提取时间，降低提取剂用量，并能提高黄芪多糖产率。刘春娟等运用超高压技术提取黄芪多糖，在压力350Mpa，料液质量比1：60，浸泡时间5h，保压时间2min的条件下得到大收率为24．28％。王再幸等采用高压脉冲电场快速提取黄芪多糖，电场强度为20kv／cm，脉冲数为6，料液质量比为1：14，得到24．36％的收率，且耗时极短。陈学伟等研究了纤维素酶法提取黄芪多糖，通过正交实验发现酶解的佳条件为120min，酶用量为0．8％，酶解温度为75℃，提取多糖含量为9．78％，总糖含量为50．2％。
综上所述，采用传统提取方法的，包括水提、碱水提、碱醇提等，其中以碱醇法提取效率高；对比采用现代提取方法，如超声、微波、高压等，发现运用现代技术的提取方法总体有更高的提取率，但所需设备较为复杂，大规模使用受到一定限制。
2黄芪多糖化学组成研究黄乔书等从蒙古黄芪的水提液中分离到两种葡聚糖(AG一1，AG一2)和两种杂多糖(AH一1，AH-2)。AG．1为水溶性，结构是一(14)(16)葡聚糖，一(14)和一(16)苷键糖基的组成比例为5：2。AG2为非水溶性，结构为一(1-4)葡聚糖。AH一1为水溶性酸性杂多糖，含己糖醛酸、葡萄糖、鼠李糖、阿拉伯糖，其分子比值为1．0：0．04-0．02：0．01，所含糖醛酸为半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸。AH一2由葡萄糖和阿拉伯糖按1：0．15组成。方圣鼎等报道从蒙古黄芪的水提液中分得3种多糖成分：黄芪多糖APSI、APS1I、APSIII。APSI由D一葡萄糖、D一半乳糖和L一阿拉伯糖以0．75：1．63：1构成的杂多糖，相对分子质量为36300，APSⅡ及APSIII均为D一葡聚糖，平均相对分子质量为12300和34600，主链由l，4连接的葡萄糖构成的，每25个葡萄糖残基有一个6一O上的分支，分子中还有少量的端基葡萄糖存在。方积年等从蒙古黄芪碱性水提液中分离得到一种水溶性葡聚糖，相对分子质量为5×10。其结构为主链由1，4连接的葡萄糖残基组成，分支点位于0～6上，每个重复单元中含有10个葡萄糖残基。
刘星谐等从膜荚黄芪水提液中分离出一种具较强免疫均一杂多糖，相对分子质量为37500，由葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，三者摩尔比为1：0．95：0．70。
Masashi等用热水提取经十六烷基三乙基溴化胺处理并经柱层析从膜荚黄芪中得到一种多糖，主要由0l一1，2连接L-鼠李糖，一1，4连接的半乳糖及1，5连接的阿拉伯糖组成，分支点位于鼠李糖和半乳糖上，属果胶类多糖。邹一愚等采用乙醇沉淀法将黄芪多糖分级得到两组分APSI和APSII，两者之比为0．31：0．69。APSI中含有大量戊糖，木糖含量也很高。Kajimura等从山西黄芪、内蒙古黄芪、日本黄芪的提取物(AE)，强酸性多糖部位(AEF一1)和弱酸性多糖部位(AEF-2)，3个部位的主要成分为糖(64．3％～103．4％)，其中AEF．1可促进抗体生成，而AEF-2则抑制抗体生成。艾连中等从蒙古黄芪根中分离得到一种酸性杂多糖，相对分子量76KD，碳清除率试验显示显着增强网状内皮系统作用。它由L．阿拉伯糖．D．半乳糖一D一半乳糖醛酸D一葡萄糖醛酸(18：18：1：1)组成，还有少量O一乙酰基团和肽残基。一部分己糖醛酸以甲酯形式存在，通过甲基化分析，碳谱和过碘酸盐氧化研究阐明其结构单元。
3黄芪多糖药理作用3．1黄芪多糖免疫调节作用
3．1．1黄芪多糖对免疫细胞信号传导相关分子的影响在机体免疫调节的过程中，有几种物质起到了重要的信号传导作用，分别是NO、Ca、和PKC。
小鼠腹腔注射黄芪多糖，结果显示黄芪多糖能明显促进小鼠巨噬细胞NO生成，显着升高小鼠淋巴细胞内钙离子水平，引起细胞PKC活性明显升高，说明黄芪多糖通过NO介导信息传导通路，调节淋巴细胞游离钙离子的浓度，升高细胞蛋白激酶活性而影响机体免疫细胞的信号传导，发挥免疫调节作用。
Ser／Thr激酶蛋白激酶B在胰岛素信号转导中有十分重要的作用，研究显示：黄芪多糖能影响蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化，黄芪多糖能显着增加已经降低了的胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中PKB的丝氨酸磷酸化，部分恢复受损的胰岛素信号传导，减轻胰岛素抵抗。
3．1．2黄芪多糖对中枢免疫器官的影响蒋瑞雪等的实验研究表明，黄芪多糖具有显着的免疫增强作用，可明显促进小鼠脾脏及胸腺细胞增殖，增加小鼠抗体生成器官脾脏及胸腺的重量；能显着增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能，提高巨噬细胞的吞噬百分率；能够显着提高正常小鼠(SRBC)免疫后脾细胞溶血空斑数量。卢慧等在所做的多糖对雏鸡B淋巴细胞免疫功能的影响的实验中显示黄芪多糖对雏鸡B淋巴细胞的增殖有明显提高。骆殊等观察黄芪多糖对树突状细形态、数量及免疫学活性的影响，发现在体外诱导培养(DC)时用黄芪多糖进行干预还可以促进DC的成熟及对T细胞的增殖反应。通过中枢的脾指数和胸腺指数以及其B细胞和T细胞的数量的增长，说明黄芪多糖能促进中枢免疫器官的发育。
3．1．3黄芪多糖对细胞因子的影响无论是细胞免疫还是体液免疫，细胞因子都起到了重要作用。
翁玲等对黄芪多糖粉针对由环磷酰胺化疗后的BALB／c小鼠脾细胞分泌细胞因子以及对荷瘤小鼠NK细胞杀伤能力的影响，结果显示，APS．P能够有效地促进化疗后小鼠免疫系统功能的恢复，增加化疗后BALB／c小鼠脾细胞分泌细胞因子(IL．2、IL．3、IL4、IL一6、IFN一)的能力，对正常小鼠分泌细胞因子有一定的调节作用，并能增进S-180荷瘤小鼠NK细胞的杀伤能力。研究表明，微血管内皮细胞在黄芪多糖的作用下，肿瘤坏死因子TNF分泌明显增加，并且随浓度增加内皮细胞分泌量也增加。黄芪多糖可以降低血糖，增加胰岛素敏感性，抑制转化生长因子．13TGF-B受损肾小管上皮细胞的过度表达，减轻肾小球硬化和细胞外基质的沉积。
3．2黄芪多糖对糖尿病防止的作用
3．2．1预防和治疗糖尿病1型糖尿病是具有一定遗传基础、在多种环境因子触发下由T细胞介导的器官特异性的自身免疫性疾病，其发生与机体自身免疫调节失衡密切相关。陈蔚等就黄芪多糖对糖尿病的预防和治疗作用进行一系列的研究，结果表明：APS能纠正NOD小鼠Thl／Th2型细胞／细胞因子的免疫失衡状态，纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态，纠正NOD小鼠Thl型细胞／细胞因子的免疫失衡状态，预防或延缓1型糖尿病的发生。APS还能预防NOD小鼠自身免疫性胰岛炎的发生。
2型糖尿病是有显着的胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对不足，或有胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。黄芪多糖能有效增加肾组织中的胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的水平。通过增加靶组织InsR表达，改善其对胰岛素的敏感性，使受体环节的胰岛素信号转导障碍减轻，改善胰岛素受体和受体后环节信号转导，降低2型糖尿病大鼠的血糖水平。APS还可能通过减少CHOP的表达来降低T2DM患者过强的ERS，从而增加胰岛素敏感性而降低血糖。
3．2．2改善糖尿病并发症APS可以抑制1型糖尿病心肌中chymanse依赖性心脏局部血管紧张素Ⅱ(Ang11)的生成，降低心肌局部AngII、TNF一仅和TGFB异常升高，改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常；抑制糖尿病心肌局部chymanseAng系统的过度活化；影响PPAR．仪表达部分，改善糖尿病仓鼠心肌脂代谢紊乱；起到对糖尿病心肌病变的保护作用。黄芪多糖能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF-131的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。黄芪多糖能降低四氧嘧啶导致的糖尿病大鼠血糖水平，增高胰岛素水平，减轻内皮细胞损伤和功能障碍。
黄芪多糖降低糖尿病鼠心肌脂质过氧化程度，增加超氧化物歧化酶活性从而抑制肾脏纤维化，从而有效减轻遗传性糖尿病小鼠肾小球纤维化，减轻肾脏肥大。减轻肾小球硬化和细胞外基质沉积，表现出较好的预防糖尿病肾病作用。T2DM合并脓毒症大鼠给予预处理黄芪多糖后，提高了胰腺线粒体SOD、GSHPx活性，降低了MDA、NO含量，说明黄芪多糖对T2DM合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤有保护作用。
