第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声引导下颈浅丛神经阻滞复合全麻与单纯全麻在颈动脉内膜斑块切除术中的比较
目的 探究超声引导下颈浅丛神经阻滞复合全麻在颈动脉内膜斑块切除术(CEA)中的安全性及有效性.方法 选择40例拟择期行CEA患者,依据麻醉方法分为超声引导下颈浅丛神经阻滞复合全麻组(复合全麻组)和单纯全麻组,各20例.比较分析两组在入手术室后或颈浅丛神经阻滞前(T0-B)、颈浅丛神经阻滞后(T0-L)、诱导后(T1)、切皮时刻(T2)、动脉剥离时刻(T3)、颈动脉阻断时刻(T4)、颈动脉开放时刻(T5)、术后2 h(T6)的血流动力学(有创动脉压及心率)和脑氧饱和度;术中麻醉药和血管活性药用量;术后视觉模拟评分(VAS)和术前、术后1d及术后3d的简易精神状态检查(MMSE)评分.结果 两组患者间一般情况差异无统计学意义(P＞0.05).单纯全麻组的收缩压在T2、T3时间点较T1时间点升高(P＜0.01),其舒张压、平均动脉压和心率在T2时间点也均较T1时间点升高(P＜0.01).除术侧T4时间点,两组双侧脑氧饱和度在其他时刻均较Y0-B时间点升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与单纯全麻组比较,复合全麻组的麻醉药用量、血管活性药使用次数及VAS评分均降低(P＜0.05,P＜0.01),两组间MMSE评分的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在CEA中,超声引导下颈浅丛神经阻滞复合全麻较单纯全麻有更好的血流动力学及镇痛状态,并减少了麻醉药和血管活性药的使用.
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二甲双胍对甲状腺功能减退大鼠甲状腺激素的影响
目的 探讨二甲双胍对甲状腺功能减退大鼠甲状腺激素水平的影响及其机制.方法 取3个月龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照(NC)组、甲状腺功能减退(HT)组、二甲双胍(Met)组.HT组和Met组以含0.01％氨基三唑的饮用水喂养大鼠4周制备甲状腺功能减退大鼠模型,NC组大鼠喂养普通饮用水.造模成功后,Met组用200 mg/kg二甲双胍灌胃,HT组和NC组用等体积0.05％羟甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃.于灌胃第8周时对3组大鼠甲状腺组织行H-E染色,采用qPCR检测下丘脑促甲状腺激素释放激素前体(proTRH) mRNA的表达;于灌胃第8、12周时采用电化学发光法检测3组大鼠血清T3、T4水平,采用qPCR和蛋白质印迹法检测甲状腺组织钠碘同向转运体(NIS) mRNA和蛋白表达.结果 在灌胃8、12周时,HT组大鼠血清T3、T4水平均低于NC组,而Met组T3、T4水平均高于HT组(P＜0.05).灌胃8周时,H-E染色结果显示NC组滤泡大小不等,内见大量胶质及吸收空泡;HT组大鼠甲状腺滤泡缩小,滤泡上皮成柱状,滤泡周围吸收空泡减少;Met组滤泡上皮增生较HT组稍改善.灌胃8周时,qPCR结果显示HT组大鼠下丘脑proTRH和甲状腺组织NIS mRNA表达均高于NC组,而Met组均低于HT组(P＜0.05);蛋白质印迹法检测结果显示Met组NIS蛋白表达低于HT组(P＜0.05),而HT组和NC组NIS蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).灌胃12周时,HT组和Met组甲状腺组织NIS mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),Met组NIS蛋白表达高于HT组(P＜0.05).结论 二甲双胍能升高甲状腺功能减退大鼠的甲状腺激素水平,但短期内并不是由甲状腺NIS表达升高所致.
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壁结节的影像学表现对鉴别胰腺导管内乳头状黏液瘤良恶性的价值
目的 探讨壁结节的影像学表现在鉴别胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMN)良恶性中的价值.方法 回顾性分析2012年1月至2016年6月于长海医院诊治的112例IPMN患者的病理和影像学资料.患者术前均行CT和MRI检查,由2位主治医师观察病灶壁结节的影像学表现,比较并分析良、恶性IPMN的壁结节大小、位置、个数、边界和强化程度.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价壁结节大小、个数、边界在鉴别IPMN良恶性中的作用,并确定壁结节大小的佳诊断界值和敏感度、特异度及准确度.结果 纳入经手术病理证实且在影像学检查中明确观察到壁结节的IPMN患者61例,病理检查结果示良性36例、恶性25例;主胰管型15例、分支型为13例、混合型33例,良、恶性患者IPMN分型差异有统计学意义(P=0.01).壁结节大小对判断IPMN良恶性有临床意义(P＜0.01),其鉴别良、恶性的佳诊断界值为1.35 cm,AUC为74.7％,敏感度56.0％、特异度91.7％、准确度77.5％.良、恶性患者的壁结节个数(P=0.02)、边界(P＜0.01)差异均有统计学意义,其鉴别良、恶性的AUC分别为64.2％、72.1％.所有患者壁结节强化程度均为渐进性强化,良、恶性患者的强化程度差异无统计学意义.结论 壁结节影像学表现对IPMN良恶性的鉴别具有敏感性,对术前评估和随访具有一定的临床价值.
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大麻二酚通过促进自噬流减轻棕榈酸诱导的肝细胞损伤
目的 观察大麻二酚(CBD)对棕榈酸(PA)诱导的肝细胞损伤的保护作用,并考察其与自噬流相关的潜在机制.方法 原代培养大鼠肝细胞,分别给予1 μmol/L和5μmol/L的CBD处理24 h,采用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62的表达,考察CBD对细胞自噬的影响.将细胞分为4组并分别给予不同处理:PA组(800μmol/L PA处理细胞)、PA+CBD组(800 μmol/L PA和5μmol/L CBD联合作用)、PA+CBD+CQ组[800 μmol/L PA、5μmol/L CBD和50 nmol/L自噬抑制剂氯喹(CQ)共同作用]和阴性对照组(加入等体积0.03％ DMSO处理细胞),每组作用时间均为24 h;采用蛋白质印迹法检测LC3和p62的蛋白表达,流式细胞术考察细胞凋亡情况,qPCR法检测内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X盒结合蛋白1(XBP-1) mRNA的表达,Rh123和lucigenin荧光探针分别检测线粒体的膜电位和活性氧簇(ROS)含量.结果 1μmol/L和5μmol/L CBD均不影响肝细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值以及p62蛋白的表达.与阴性对照组相比,PA组肝细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值和p62蛋白表达增加(P＜0.05),细胞凋亡增加(P＜0.05),CHOP、GRP78、XBP-1 mRNA表达增加(P＜0.05),线粒体膜电位降低(P＜0.05),线粒体ROS的生成增加(P＜0.05);与PA组相比,PA+CBD组肝细胞内的自噬流恢复,细胞凋亡减少,内质网应激和线粒体失常减轻(P＜0.05);同时给予CQ处理可以逆转CBD的保护作用(P＜0.05).结论 CBD能够通过促进自噬流减轻PA诱导的肝细胞损伤,改善内质网应激和线粒体功能.
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血清剥夺促进成纤维细胞向内皮细胞转分化的体外研究
目的 模拟体内急性心肌梗死缺血缺氧微环境,探讨血清剥夺是否能激活心肌成纤维细胞向内皮细胞转分化.方法 取新鲜分离的C57BL/6新生小鼠心脏组织,获取成纤维细胞进行培养,用白血病抑制因子(LIF)促进成纤维细胞自我更新、长程维持干性和抑制其向终末分化.将第3代成纤维细胞分为:对照组[DMEM+10％胎牛血清(FBS)培养]、血清剥夺24 h组(不含FBS的DMEM培养24 h)、血清剥夺48 h组(不含FBS的DMEM培养48 h)、血清剥夺72 h组(不含FBS的DMEM培养72 h).经过不同处理后,采用qPCR法检测各组细胞谱系特异性基因的表达变化,采用体外血管新生实验和Dil-Ac-LDL吞噬实验检测血清剥夺后成纤维细胞的功能学变化,采用ELISA法检测血清剥夺后成纤维细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的情况.结果 血清剥夺不同时间组成纤维细胞形成血管分叉的数目与对照组相比均增加(P＜0.05),但均未发现诱导细胞吞噬Dil-Ac-LDL的现象.与对照组比较,血清剥夺48 h组成纤维细胞中内皮特异性基因CD31和VE-herin的表达均升高(P＜0.05);其中血清剥夺48 h组成纤维细胞中CD31的表达是对照组的13.7倍(P＜0.05),血清剥夺72 h组是对照组的2倍(P＜0.05).ELISA检测结果显示,血清剥夺48 h组成纤维细胞分泌的VEGF是对照组的7倍(P＜0.05),血清剥夺72 h组是对照组的3.7倍(P＜0.05).结论 血清剥夺可以激活心肌成纤维细胞向内皮细胞谱系的转分化.
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乳腺癌血清标志物的TMT标记定量蛋白质组学筛选及分析
目的 探讨乳腺癌患者血清中蛋白的表达变化,筛选并分析乳腺癌诊断的生物学标志物.方法 采用定量蛋白质组学串联质量标签(TMT)标记技术对68例Ⅱ期乳腺癌患者及62例健康女性的血清蛋白进行检测,并进行蛋白质定量分析,筛选乳腺癌患者血清中发生显著变化的差异蛋白.利用UniProt数据库和Proteome Discoverer软件及在线工具STRING对差异蛋白进一步行生物信息学分析,应用蛋白质印迹法和qPCR对变化倍数显著的差异蛋白VIME(上调为健康对照女性的3.918倍)和RAF1(下调为健康对照女性的0.251)进行验证.结果 共获得67种差异蛋白,其中26种表达上调,41种表达下调.基因本体论(GO)注释分析和功能聚类分析显示上述差异蛋白与肿瘤的血管生成、新陈代谢进程、生物黏附能力等相关.蛋白质印迹法和qPCR验证结果显示RAF1蛋白和mRNA在Ⅱ期乳腺癌患者血清中的表达水平均低于健康对照女性,而VIME蛋白和mRNA的表达均高于健康对照女性,与筛选结果一致.结论 定量蛋白质组学TMT法能有效筛选Ⅱ期乳腺癌患者血清中的差异蛋白,其中VIME和RAF1蛋白有望成为乳腺癌淋巴结转移的候选血清标志物.
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维拉帕米通过下调硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制丙型肝炎病毒感染
目的 探讨抗高血压药维拉帕米是否可通过下调宿主硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)的表达而抑制丙型肝炎病毒(HCV)的感染.方法 用不同浓度梯度的维拉帕米处理人肝癌细胞系Huh7.5.1,用qPCR和蛋白质印迹法检测TXNIP的表达.用维拉帕米处理Huh7.5.1细胞,同时加入细胞培养产生的HCV (HCVcc),48 h后检测HCVcc感染情况.用TXNIP siRNA转染Huh7.5.1细胞,检测下调TXNIP表达后,维拉帕米对HCVcc感染的影响;用TXNIP启动子调控的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因表达质粒(pTXNIP-EGFP)转染Huh7.5.1细胞,分析维拉帕米对TXNIP启动子转录活性的影响.结果 与对照孔相比,维拉帕米(100、200、400 μmol/L)可下调Huh7.5.1细胞中TXNIP的表达,并呈现浓度依赖性(P＜0.05);并可抑制HCVcc对Huh7.5.1细胞的感染,且浓度越高抑制作用越明显(P＜0.05).进一步研究结果显示,与对照组相比,维拉帕米能够抑制pTXNIP-EGFP转染细胞中EGFP的表达水平(P＜0.05).结论 维拉帕米可下调TXNIP的表达从而抑制HCV感染,这可能是通过抑制TXNIP启动子的转录活性来实现的.
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草酸钠结晶肾损伤肾小管上皮细胞中骨桥蛋白相关长链非编码RNA的差异表达
目的 检测草酸钠诱导的人肾小管上皮细胞结晶肾损伤模型中与骨桥蛋白(OPN)相关的长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达,并探讨OPN相关lncRNA在结晶肾损伤发病中的作用.方法 利用草酸钠(20 mmol/L)刺激人肾近曲小管上皮细胞HK-2建立草酸钠诱导的结晶肾损伤肾小管上皮细胞模型.运用RNA干扰技术对其转染OPN小干扰RNA构建OPN敲低细胞模型(OPN-siRNA组),对照组细胞转染阴性随机对照序列(NC-siRNA组).采用Arraystar公司提供的人类全基因组lncRNA芯片(V4.0)检测两组结晶肾损伤肾小管上皮细胞模型中与OPN相关的lncRNA和mRNA的差异表达水平,并采用生物信息学方法分析lncRNA芯片结果.结果 全基因组lncRNA芯片结果显示草酸钠诱导的结晶肾损伤肾小管上皮细胞模型中与OPN相关的差异表达lncRNA共583个,其中OPN-siRNA组表达上调354个、下调229个;差异表达mRNA共235个,上调139个,下调96个.生物信息学分析结果显示差异表达lncRNA参与结晶肾损伤中细胞生长、酶活性调节等多种生物学过程.结论 草酸钠体外诱导的结晶肾损伤肾小管上皮细胞模型中存在OPN相关的差异表达的lncRNA.
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MicroRNA-205抑制黑素瘤细胞迁移和侵袭的作用及其机制
目的 探讨microRNA-205 (miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制.方法 转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为对照细胞系(NC组).通过划痕实验和Transwell实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态和表达钙黏蛋白E(E-cadherin)的细胞数量与荧光强度,蛋白质印迹法检测E-cadherin、Twist、整合素(intergrin)、波形蛋白(vimentin)、Zeb1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达.结果 培养8h和24 h时miR-205组A375与A2058细胞的迁移能力均大于NC组(P＜0.01);miR-205组两种细胞的侵袭能力均低于NC组(P＜0.01).MiR-205过表达后A375和A2058细胞均由梭形、基质型向圆形、表皮型转化.与NC组相比,miR-205组细胞E-cadherin蛋白表达增加(P＜0.01),且表达E-cadherin的细胞数量和荧光强度均增加;Twist、intergrin、vimentin、Zeb1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 MiR-205通过诱导E-cadherin的表达逆转上皮间质转化,从而抑制黑素瘤细胞的迁移和侵袭.
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122味维吾尔药体外抗真菌作用
目的 测定122味维吾尔药的体外抗真菌活性,以期找到活性较好的抗真菌药物.方法 用75％乙醇超声提取维吾尔药;美国临床实验室标准化协会(CLSI)推荐的M38-A2和M27-A3微量液基稀释法进行抗深部真菌活性筛选;棋盘微量液基法考察维吾尔药与氟康唑协同抗耐药白假丝酵母菌的作用;磷钼钨酸-干酪素法测定鞣质含量,并比较不同溶剂提取部位抑菌活性与鞣质含量的关系.结果和结论 在122味维吾尔药活性测定中,在2 000 μg/mL测定浓度下,对新生隐球菌有抑制作用的有黄诃子皮(Terminalia chebula Retz.)、毛诃子(Terminalia bellerica Roxb.)等21味,对白假丝酵母菌有抑制作用的有黄诃子皮、毛诃子等15味,对烟曲霉仅姜黄(Curcuma longa L.)有效.姜黄抗菌谱广,且对深部真菌及浅部真菌均有较好的抑制作用.9味维吾尔药与氟康唑合用对耐药白假丝酵母菌有较好协同抗真菌作用;黄诃子皮、毛诃子、岩白菜(Bergenia purpurascens Engl.)、阿拉伯胶树汁(Acacia senegal Willd)、鞣树果(Rhus coriaria L.)这5味活性较好药材的抗真菌活性部位集中在乙酸乙酯部位,且不同溶剂提取部位的低抑菌浓度与鞣质含量呈正相关.
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小鼠肝脏中细胞角蛋白19阳性细胞的肝向分化特性
目的 明确小鼠肝脏中的细胞角蛋白19 (cytokeratin 19,CK19)阳性(CK19+)细胞是否可分化为成熟肝细胞.方法 利用CK19CreERT小鼠和Rosa26-GFP小鼠杂交得到CK19CreERT/Rosa26-GFP双转基因小鼠,注射他莫昔芬(tamoxifen,TM)后检测小鼠肝脏中CK19+细胞的GFP标记情况.在此基础上分别构建3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶和四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝脏损伤模型,采用肝脏组织冰冻切片结合免疫荧光染色检测肝脏中GFP标记的CK19+细胞的分化情况.结果 获得CK 19CreERT/Rosa26-GFP双转基因小鼠,免疫荧光染色结果显示CK19+细胞可被GFP标记.在DDC肝脏损伤模型小鼠中检测到增生性小胆管内有GFP+细胞,这些GFP+细胞表达胆管上皮细胞标志物CK19,且DDC肝损伤模型小鼠中GFP+胆管细胞比例高于未损伤对照组[(63.5±6.3)％ vs (53.6±4.8)％,P＜0.05];在CCl4肝损伤模型组小鼠中检测到肝脏实质细胞中有GFP+细胞,这些GFP+细胞表达成熟肝细胞标志物白蛋白(ALB),且CCl4肝损伤模型组小鼠肝脏中GFP+细胞比例高于未损伤对照组[(0.15±0.02)％vs (0.008±0.003)％,P＜0.01].结论 小鼠肝脏内的CK19+细胞群体中存在具有肝向分化潜能的前体细胞,可能为真正的肝干细胞的识别鉴定提供一个新线索.
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持续腹腔热灌注化疗治疗进展期胆管癌的临床疗效观察
目的 探讨持续腹腔热灌注化疗(CHPPC)治疗进展期胆管癌的临床疗效及对患者生存时间的影响.方法 回顾性分析我院2014年8月至2016年6月收治的103例进展期胆管癌患者的临床资料,其中46例患者给予CHPPC治疗(CHPPC组),另57例给予常规静脉化疗(对照组).比较两组患者的生活质量KPS评分、临床疗效、肝功能指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、碱性磷酸酶(ALP)]和血清糖类抗原19-9(CA19-9)指标变化,以及不良反应发生情况.比较两组患者的生存时间.结果 CHPPC组的生活质量改善率为34.78％(16/46),高于对照组的19.30％(11/57,P＜0.05).CHPPC组治疗有效率为67.39％(31/46),高于对照组的40.35％(23/57,P＜0.01).CHPPC组的AST、ALT、γ-GT、TB、ALP及CA19-9中位数水平均低于对照组(P＜0.05).CHPPC组白细胞减少、血小板减少及肝功能损伤发生率低于对照组(P＜0.05),两组血红蛋白减少、胃肠道反应和肾功能损伤的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).CHPPC组的生存时间为(12.00±2.47)个月,长于对照组的(6.00±0.80)个月(P＜0.01).结论 CHPPC治疗进展期胆管癌临床疗效较常规静脉化疗显著,患者的血清CA19-9水平下降,肝功能及生活质量改善,生存时间延长,值得推广应用.
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右美托咪定与丙泊酚对心脏瓣膜术后机械通气患者镇静效果及血流动力学的影响
目的 比较右美托咪定与丙泊酚对心脏瓣膜术后机械通气患者的镇静效果及血流动力学的影响.方法 选取60例心脏瓣膜术后机械通气患者,随机分为右美托咪定组(D组)30例和丙泊酚组(P组)30例,D组给予右美托咪定0.2～0.7 μg/(kg·h)+舒芬太尼0.15 μg/(kg·h),P组给予丙泊酚1.2～3.0 mg/(kg·h)+舒芬太尼0.15μg/(kg·h).以脑电双频指数(BIS)值为70～85、Richmond躁动镇静评分(RASS)-2～-3分为镇静目标.分别于术前(T1)、心肺转流(CPB)结束后2 h(T2)、术后4 h(T3)和术后12 h (T4)测定患者血流动力学相关指标.比较两组患者各观察时间点的BIS值、RASS评分以及平均动脉压(MAP)下降、心动过缓、躁动或谵妄等不良反应发生率.结果 两组患者镇静后的BIS值与RASS评分差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者镇静后血流动力学变化存在差异,MAP有不同程度的下降,在T2时间点,P组的MAP小于D组(P＜0.05);在T3、T4时间点,D组心指数(CI)高于P组(P＜0.05,P＜0.01).在T2、T3、T4时间点,P组的动脉血乳酸含量较D组升高明显(P＜0.05,P＜0.01).两组间T1～T4各时点的全身血管阻力指数(SVRI)、每搏输出量(SV)、右心室射血分数(RVEF)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)差异无统计学意义(P＞0.05).两组各血管活性药物用量差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者术后MAP下降、心动过缓发生率差异无统计学意义(P＞0.05),D组镇静过程中躁动及谵妄发生率低于P组(P＜0.05).结论 两组患者均可取得较好的镇静效果.右美托咪定对血流动力学影响较小,且其用于术后镇静可降低躁动或谵妄的发生率.右美托咪定更适合用于心脏瓣膜术后镇静.
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肝硬化患者内镜逆行胰胆管造影术后并发症评分系统的建立
目的 分析肝硬化患者行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后并发症的危险因素,建立简单、实用的评分系统.方法 回顾性分析2009年1月至2015年12月223例在第二军医大学长海医院行胆管ERCP同时合并肝硬化患者的临床病理资料.对术后并发症的影响因素,如术前状态、检验指标、术中操作情况等进行单因素分析和logistic回归分析.将独立危险因素中的连续变量转换为分类变量,根据各变量在logistic回归中的β值进行赋值,建立新的评分系统,通过受试者工作特征(ROC)曲线评价其预测并发症的效能.结果 Logistic回归分析发现,总胆红素(TBIL)是术后并发症的独立危险因素(OR=1.003,95％CI:1.001～1.005),白蛋白(ALB)是其保护因素(OR=0.935,95％CI:0.879～0.994).利用这两项指标建立的评分系统为:TBIL≤31.4μmol/L为0分,31.5～102.5 μmol/L为1分,≥102.6 μmol/L为2分;ALB≥31 g/L为0分,≤30 g/L为1分.经过ROC曲线分析发现,新建评分的曲线下面积(AUC)为0.689,与Child-Pugh分级(AUC:0.700)和终末期肝病模型(MELD)评分(AUC:0.692)相当.当以1.5分为界时(即0～1分为低危,2～3分为高危),新建评分系统的敏感度为89.4％,特异度为41.1％,准确率为49.3％,阳性预测值为23.7％,阴性预测值为95.0％.结论 新建的ERCP术后并发症评分系统简便、易用,可以用来区分高危患者.
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核苷(酸)类似物对慢性HBV感染肝移植术后患者估算肾小球滤过率的影响
目的 观察不同核苷(酸)类似物(NAs)的长期应用对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染肝移植术后患者估算肾小球滤过率(eGFR)的影响.方法 采用回顾性临床队列研究方法,分析2008年8月至2014年10月我院收治的177例服用恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LDT)、拉米夫定(LAM)或阿德福韦酯(ADV)治疗的肝移植术后患者的临床资料,分别采用经肾病膳食改良试验(MDRD)公式和慢性肾脏病流行病学协作组(CKD-EPI)公式计算基线时(术后3个月)及术后9、15、21和27个月时各治疗组患者的eGFR.用logistic回归法分析肝移植术后27个月时患者eG-FR较基线值变化≥20％的影响因素.结果 纳入研究的177例患者中,ETV治疗组66例、LDT治疗组21例、LAM治疗组61例、ADV治疗组29例.与患者的基线eGFR相比,LAM治疗组和ADV治疗组患者的eGFR在术后9个月时降低(P＜0.05),且在术后27个月内呈进行性降低趋势(P＜0.001);而LDT治疗组患者的eGFR在术后9个月时升高(P＜0.05),且在术后27个月内呈进行性升高趋势(P＜0.001);ETV治疗组患者的eGFR在随访期内无显著变化.多因素回归分析显示,LAM或ADV治疗是术后27个月时eGFR较基线值降低≥20％的独立危险因素(P＜0.01),而基线血清尿素氮水平和LDT治疗是eGFR较基线值升高≥20％的独立预测因素(P＜0.01).结论 肝移植术后患者长期服用LAM或ADV具有潜在的肾脏毒性,而LDT治疗则能改善患者的eGFR,ETV对患者的eGFR无显著影响.
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长链非编码RNA UCA1在肝癌肝内转移患者中的表达及临床意义
目的 探讨长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(UCA1)在肝癌肝内转移患者肿瘤组织和血浆中的表达及临床意义.方法 收集2015年1月至2016年1月第二军医大学长海医院确诊为肝癌肝内转移并手术切除的20例患者的肿瘤组织和术前、术后血浆样本,20例肝癌患者的肿瘤组织和血浆样本,以及20例健康受试者的血浆样本.采用qPCR法测定肿瘤组织及血浆样本中UCA1 mRNA的表达,并分析UCA1 mRNA表达与Child-Pugh分级、原发灶肿瘤大小、年龄、性别、饮酒史等临床病理特征的关系.结果 肝癌肝内转移患者肿瘤组织与血浆中UCA1 mRNA表达均高于肝癌患者(P＜0.01),术后血浆中UCA1 rnRNA表达低于术前(P＜0.05).肝癌肝内转移患者肿瘤组织UCA1mRNA的表达与原发灶肿瘤大小(P=0.025)和Child-Pugh分级(P=0.006)有关.结论 血浆UCA1可能是肝癌转移诊断和病情监测的标志物,UCA1的表达水平与肝癌发展密切相关.
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MicroRNA-4286在前列腺癌诊断中的价值
目的 检测血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)升高患者microRNA-4286 (miR-4286)的表达情况,探讨其在前列腺癌诊断中的意义.方法 选择2016年3月至8月第二军医大学长海医院日间手术病区收治的171例血清PSA升高、行前列腺穿刺活检的患者,采用qPCR技术检测miR-4286在血清中的表达,比较前列腺癌(50例)和良性前列腺病变(121例)患者miR-4286表达的差异.并且分析10例良性病变患者术前与术后3d的血清miR-4286的表达变化,以及15例PCa患者的术前与术后3d及8例术前与术后7d的血清miR-4286的表达变化.以受试者工作特征曲线分析评价miR-4286对PCa的诊断效能.结果 MiR-4286在前列腺癌和良性前列腺病变患者中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).术后3d前列腺癌患者miR-4286的表达水平升高,与术前相比差异有统计学意义(P＜0.05),术后3d良性前列腺病变患者miR-4286的表达水平与术前相比差异无统计学意义(P＞0.05);术后7 d miR-4286在前列腺癌患者中的表达水平与术前相比差异无统计学意义(P＞0.05).MiR-4286和PSA在前列腺癌中的诊断效能分别为曲线下面积(AUC)0.653(界值3.72,敏感性68.75％,特异性60.06％)和0.733(界值11.38ng/mL,敏感性57.16％,特异性92.35％).结论 MiR-4286在前列腺癌中具有良好的诊断价值,可作为新型的液体活检标志物.
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胃饥饿素通过cAMP/PKA通路对胰高血糖素样肽1促胰岛素分泌功能的影响
目的 探讨胃饥饿素(ghrelin)能否通过调控环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)通路竞争性抑制胰高血糖素样肽1(GLP-1)的促胰岛素分泌效应.方法 取8～10周龄雄性SD大鼠5只,分离、纯化大鼠胰岛,经双硫腙(DTZ)和吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)染色鉴定后,每只大鼠挑选60个胰岛,将其随机分成6组并接受不同处理:S0组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液)、S1组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1)、S2组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin)、S3组[8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1+10 nmol/L ghrelin+1 μmol/L生长激素促泌素受体1α(GHSR-1α)拮抗剂生长激素释放肽6(D-Lys3-GHRP-6)]、S4组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+ 10 nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin+5 μmol/L腺苷酸环化酶激动剂毛喉素)、S5组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1 +10 nmol/L ghrelin+ 10 μmol/L PKA激动剂6-Phe-cAMP);所有试剂均于前一试剂处理10 min后依次加入后一试剂共同处理,每组胰岛的所有处理时间共3h.采用ELISA法检测各组胰岛培养液中胰岛素和cAMP的浓度.结果 S组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAMP的浓度均高于S0组(P均＜0.05),S2组均低于S1组(P均＜0.05).S3、S4和S5组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAM的浓度均高于S2组(P均＜0.05).结论 Ghrelin能够抑制GLP-1的促胰岛素分泌效应,其作用机制可能是通过cAMP/PKA通路竞争性抑制GLP-1的促分泌效应.
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不同路径行经导管主动脉瓣置入术围手术期常见并发症的meta分析
目的 系统评价不同路径经导管主动脉瓣置入术(TAVI)围手术期常见并发症的发生情况.方法 通过对PubMed、Embase、Ovid Medline数据库和效果评价文摘数据库(DARE)进行文献检索,获得已公开发表的行经心尖(TAp)、经股动脉(TF)及经升主动脉(TAo)3种路径TAVI的随机对照研究,统计各路径患者术后早期(30 d内)病死率、人工瓣膜瓣周漏、严重出血事件、大血管并发症、卒中、急性肾损伤及起搏器依赖型传导阻滞等手术相关或常见的严重并发症的发生情况,用Review Manager 5.3软件行meta分析.结果 研究共纳入22篇文献,总病例数11 530例.TAp组、TAo组患者术后早期人工瓣膜瓣周漏发生率均低于TF组[4.6％(63/1 384) vs 9.2％(400/4 366),P＜0.000 01;6.4％(33/518) vs 9.3％(331/3 541),P=0.002],而术后早期病死率均高于TF组[10.0％(271/2 711) vs4.8％ (326/6 756),P＜0.000 01;8.9％(46/518) vs 4.5％(160/3 541),P=0.002].TAp组、TAo组患者的术后早期严重出血发生率均高于TF组[8.4％(186/2 204) vs 3.9％(268/6 818),P＜0.000 01;6.5％(35/542) vs 1.4％(50/3 569),P=0.01].TAp组患者术后早期大血管并发症发生率低于TF组[2.3％(58/2 524) vs 6.5％(417/6 367),P＜0.000 01],而TAo组与TAp组、TF组相比差异均无统计学意义.3组患者的术后早期卒中发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).TF组患者术后早期急性肾损伤发生率低于TAp组[8.3％(610/7 334) vs 22.8％(615/2 699),P＜0.000 01]和TAo组[3.1％(110/3 569) vs 12.5％(68/542),P＜0.000 01].TF组患者术后早期起搏器依赖型传导阻滞发生率高于TAo组[13.2％(472/3 569) vs 9.2％(50/542),P=0.003].结论 经TAp路径及经TF路径行TAVI路径较短,可以有效减少瓣周漏及大血管损伤的发生,具备独特的优势与潜在价值.
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下咽鳞状细胞癌△Np63与上皮间质转化分子标志物的相关性及临床意义
目的 探讨下咽鳞状细胞癌(hypopharyngeal squamous cell carcinoma,HSCC)中△Np63和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子标志物表达的相关性及临床意义.方法 收集第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科2013年1月至2016年11月收治的98例HSCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本.采用免疫组织化学法检测肿瘤组织、癌旁正常组织以及肿瘤不同区域中△Np63、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达,采用Spearman等级相关检验分析各蛋白表达强度的相关性,采用秩和检验比较各蛋白表达强度与患者临床病理特征的关系.结果 在HSCC组织中△Np63、vimentin的表达强度高于癌旁正常上皮组织(P＜0.01),而E-cadherin的表达强度低于癌旁正常上皮组织(P＜0.01).与肿瘤中央区相比,肿瘤边缘区可见△Np63、E-cadherin的阳性表达强度下降,vimentin的阳性表达强度上升(P均＜0.05).在HSOC组织中,△Np63与Dcadherin的表达强度呈正相关(rs=0.409,P＜0.01),与vimentin的表达强度呈负相关(rs=-0.333,P＜0.05).△Np63的表达强度与肿瘤T分期、有无淋巴结转移、病理分化程度及临床分期等临床病理特征均无关.E-cadherin和vimentin的表达强度与病理分化程度及有无淋巴结转移有关 (P＜0.05).结论 △Np63的异常表达与HSCC的发生、发展有关,其对EMT可能具有抑制作用.
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脂肪间充质干细胞治疗缺血缺氧性脑病的研究进展
目的 脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSC)是一类具有多向分化潜能、免疫调控功能和自主更新能力的干细胞.与骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)相比,ADMSC具有脂肪组织来源丰富、提取率高、取材过程痛苦程度低等特点.缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)致死、致残率极高,但现有的治疗方法临床效果不佳.近年来的研究发现,ADMSC能通过归巢、旁分泌、免疫调节、神经样分化及内源性神经再生等机制减轻脑缺血缺氧引起的神经损伤,有望成为治疗HIE的新方法.本文综述了ADMSC治疗HIE的相关机制和已经开展的临床试验及其存在问题.
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纳米靶向化学免疫疗法的研究进展
化疗是肿瘤治疗常见的手段之一,副作用强且易产生耐药性.纳米技术能够靶向输送有效剂量的化疗药到达肿瘤细胞,而不损伤正常细胞,同时克服肿瘤耐药.肿瘤免疫治疗具有其独特的低毒副作用、高效、预防转移的优势.基于肿瘤疫苗或抗体等免疫刺激因子的免疫疗法将有望在消灭肿瘤的同时预防肿瘤的转移.采用纳米技术能够保护抗原、刺激因子等不被降解,同时靶向作用于肿瘤细胞、肿瘤间质、免疫细胞,从而提高疗效.新型的肿瘤化学免疫制剂引起了广泛的关注,有望在有效地杀死肿瘤的同时刺激肿瘤免疫抗原的暴露以激活免疫系统.本文综述了肿瘤化疗、免疫治疗联合应用的潜能,以及展望纳米技术用于靶向运输化学免疫制剂的未来希望.
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管再狭窄的机制研究进展
冠状动脉旁路移植术是治疗冠心病有效的方法,其中大隐静脉是静脉桥血管的首选.但静脉桥血管10年再狭窄率超过60％,严重影响患者的预后和远期生存率.静脉桥血管再狭窄是多因素、多环节共同作用的结果,包括早期的内皮损伤、血栓形成、再内皮化、静脉桥血管的动脉化,中期的内膜增生以及晚期的粥样硬化及斑块破裂等.本文综述了静脉桥血管再狭窄机制的新研究进展,并对未来预防静脉桥血管再狭窄的方法进行展望.
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肝脏囊尾蚴病1例报告
1 病例资料 女,49岁,因“皮肤巩膜黄疸伴全身瘙痒半月余”于2016年6月19日入院.患者自诉半个月前无明显诱因下出现皮肤巩膜黄疸并伴全身瘙痒,无恶心呕吐、无腹胀腹痛等不适.当地医院予以异甘草酸镁护肝、丁二磺酸腺苷蛋氨酸退黄等治疗,无效后转至我院.患者既往无肝炎病史.入院体格检查:生命体征平稳.腹部平坦,未见胃、肠型蠕动波,未见腹部静脉曲张.中腹部腹肌稍紧,左上、中腹部压痛、无反跳痛,肝胆胰脾肋下未及,Murphy征阴性.腹部叩诊呈鼓音,肝脏上界位于右侧锁骨中线第五肋间隙,肝脏叩痛阴性,移动性浊音阴性.肠鸣音4次/min,未闻及血管杂音.
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战创伤急救止血技术的研究进展
快速止血对战创伤急救至关重要,其中止血带止血一直作为战场救治的首选方式.随着战场损伤形式的改变和止血观念的发展,急救止血技术从物理止血向化学止血、生物止血转变,现已有多种新型止血材料和止血方法被研发出来并获得应用.新型急救止血技术以特殊止血物质为核心,具有迅速、方便、高效、不良反应小及预后好等特点,且适用于传统止血手段效果不佳的情况(如内出血、凝血障碍等).本文就急救止血方式、新型止血剂和相关止血产品的研究进展进行综述.
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中西医并重,维护和增进民众健康——对《中国的中医药》白皮书的思考
基于我国目前医疗卫生事业面临的困难和挑战,以及中医药的特色和优势,国务院新闻办发布了《中国的中医药》白皮书,随后第十二届全国人民代表大会常务委员会第二十五次会议通过《中华人民共和国中医药法》.《中国的中医药》白皮书及《中华人民共和国中医药法》进一步确立了中医药在我国医疗卫生事业中的地位和作用.本文介绍了我国医疗卫生事业面临的挑战、中医理论的特点,阐述了中西医并重在维护和增进民众健康方面的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
