国际内科学杂志
International Journal of Internal Medicine 국제내과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2369
- 国内刊号： 44-1633/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病胃轻瘫的治疗进展
糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见的并发症,发生率达50%～76%,主要表现为胃排空延缓,临床可见厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等症状,严重影响患者的生活质量和血糖的控制.目前DGP的发病机制尚未明确,可能与自主神经病变、精神心理因素等有关.DGP的治疗方法较多,包括基础治疗、血糖控制、药物治疗、营养支持、胃电起搏、手术及心理治疗等.本文就上述治疗方法在DGP治疗中的新研究进展作一综述.
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二甲双胍临床应用新进展
二甲双胍能改善糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,减轻体质量,对心血管有良好的保护作用,是众多口服降糖药物中的一线用药,是一线治疗的佳选择.近年来对二甲双胍降糖作用以外的临床应用研究不断深入,已被应用于多囊卵巢综合征,非酒精性脂肪性肝病等多种疾病的治疗.
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肝螺杆菌与幽门螺杆菌的功能基因组比较分析
肝螺杆菌(Hh)是迄今为止发现与肝脏疾病相关的5种螺杆菌之一.Hh株ATCC51449的全基因组测序已经完成.研究发现Hh有和幽门螺杆菌(Hp)一样的尿素酶、鞭毛蛋白和黏附素同源基因,而编码趋化蛋白及细胞致死性肿胀毒素(CDT)的特性则与空肠弯曲菌类似.Hh缺乏大多数与Hp同源的定植和毒力因子如cag致病岛.此外Hh还有一个与霍乱弧菌相似的致病岛HHGI1.上述基因特点导致该菌肠道定植的适应性与致病潜能.
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二甲双胍50年进程
二甲双胍可通过减少肝脏葡萄糖输出,提高胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗等作用降低血糖.目前,美国糖尿病联合会和欧洲糖尿病研究学会达成共识,认为二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药并贯穿治疗始终.除降低血糖外,二甲双胍在改善脂代谢,保护血管,以及治疗非酒精性脂肪肝和多囊卵巢综合征等疾病的运用中都发挥着独特的作用.新的研究发现,二甲双胍对促甲状腺激素也有一定影响.二甲双胍常见的不良反应为胃肠道反应.乳酸酸中毒则非常罕见,故能安全地用于糖尿病前期与糖尿病的治疗.许多大型临床研究如英国前瞻性糖尿病研究均已证实二甲双胍治疗可对心血管疾病的预后产生有益影响.
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糖化血红蛋白的研究进展
糖化血红蛋白(HbA1c)作为反映长期血糖水平的金标准,是监测糖尿病治疗的重要指标.近年来有关HbA1c检测的标准化问题越来越引起人们关注.本文对HbA1c的基本概念、主要检测方法、干扰测定的因素、临床应用,特别是有关标准化问题作一综述.
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人系统性红斑狼疮遗传易感性研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素疾病,其发病机制至今尚未明确.但越来越多的研究证据表明,遗传易感性在疾病发生中起重要作用.人类基因组研究显示约50多个基因座(loci)与SLE有关,独立队列研究证实至少有9个区域有明显相关性,包括lq23、lq31-32、lq41-42、2q35-37、4p16-15.2、6p21-11、11p13、12q24及16q12-13.对具体患者,多个不同位点的基因组合可引起疾病表型的多样性.近期研究进一步证实,遗传因素在决定疾病易感性及临床表型时起作用,不同种族、地域人群中所涉及的相关基因有所差异.
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舒张性心力衰竭的细胞生物学机制
舒张性心力衰竭主要指舒张功能异常的充血性心力衰竭.舒张性心力衰竭十分常见,且预后也接近于收缩性心力衰竭.舒张性心力衰竭的发生机制比较复杂,钙超载为导致舒张性心力衰竭的主要因素,围绕其细胞生物学发病机制的研究渐成为热点.
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2型糖尿病与恶性肿瘤关系的研究进展
2型糖尿病与恶性肿瘤作为全球性的健康威胁备受关注.近年来研究发现,糖尿病与肿瘤的发生发展及治疗等密切相关,本文从流行病学及分子机制等方面就2型糖尿病与恶性肿瘤的关系作一综述.
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血管外膜与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质沉积引起的血管系统多病灶慢性免疫炎性疾病,主要累及大、中动脉,其发病机制十分复杂.长期以来,对AS机制的研究主要集中在内膜和中膜.近越来越多的研究表明,血管外膜与动脉硬化形成密切相关.现就血管外膜及其相关血管活性肽在AS发生中所起的作用作一综述.
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肝脏卵圆细胞分选与向胰岛β细胞分化研究现状
肝脏卵圆细胞是具有多向分化潜能的干细胞,可转化为胰岛β细胞,为糖尿病的治疗带来了新的希望.目前对于肝脏卵圆细胞的分选主要有Percoll密度梯度离心法、流式细胞技术结合免疫荧光标记单克隆技术(FACS)、免疫磁珠分选技术(MACS)等.分选得到的肝脏卵圆细胞通过一系列转录因子的介导作用可转化为胰岛β细胞,主要的转录因子包括胰腺十二指肠同源盒基因-1(Pdx1)、神经元素3(Ngn3)、神经元分化因子(NeuroD)等,本文从肝脏卵圆细胞的分选和分化等方面对肝脏卵圆细胞向胰岛β细胞分化的研究现状作一综述.
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miRNA与消化系统肿瘤的关系
微小RNA(miRNA)是一类广泛存在于多种生物体内的长度约22个核苷酸的非编码小分子RNA,能够在后转录水平负调控基因表达.miRNA在细胞产生、增殖及凋亡过程中发挥特有的负性调控作用,与人类许多疾病(包括肿瘤)的发生发展密切相关.近来的研究证实miRNA在人类肿瘤中可能是潜在的癌基因或抑癌基因,本文就miRNA与消化系统肿瘤的关系的研究进展作一综述.
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神经病变与糖尿病性勃起功能障碍
勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质.
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雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用
目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样AB沉积病理变化的大鼠模型.35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只.于模型制作后7 d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况.结果 与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P＜0.01).结论 T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用.
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南海真菌代谢物对前列腺癌细胞DU-145的影响
目的 观察南海真菌代谢物1386A对雄激素非依赖性前列腺癌DU-145细胞增殖的影响.方法 体外培养前列腺癌DU-145细胞,MTT法测定不同浓度1386A作用后细胞的生长情况.结果 DU-145细胞在不同浓度1386A(40、20、10、5 μmoL/L)作用24、48、72 h后,生长抑制率分别为61%、43%、30%、5%和91%、84%、63%、23%以及99%、96%、81%、52%.1386A作用DU-145细胞24、48、72 h后的半抑制率(IC50)分别是25.31、8.62、4.79μmol/L.结论 南海真菌代谢物1386A对雄激素非依赖性前列腺癌DU-145细胞具有抑制作用,且存在一定的剂量和时间依赖关系.
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国产伏立康唑治疗急性白血病合并侵袭性真菌感染的疗效观察
目的 观察国产伏立康唑治疗急性白血病合并侵袭性真菌感染(IFI)的临床疗效和安全性.方法 回顾性分析30例急性白血病合并IFI住院患者使用国产伏立康唑治疗的效果.结果 国产伏立康唑治疗30例IFI患者的总有效率为53.3%(16/30),5例患者出现不良反应,经处理后全部好转.结论 国产伏立康唑是治疗急性白血病合并IFI患者的有效药物,不良反应少,安全性高.
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沙棘油在体外对肾虚型再生障碍性贫血作用的实验研究
目的 观察沙棘油在体外对肾阳虚、肾阴虚不同证型再生障碍性贫血(AA)患者红系集落形成单位(CFU-E)、粒巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)的影响.方法 20例AA患者(肾阴虚型组及肾阳虚型组各10例),正常对照组10例,取其骨髓分离单个核细胞,以琼脂半固体培养联合沙棘油的方法,培养3、7 d后分别对比各组CFU-E、CFU-GM集落形成情况.结果 不同证型AA患者的CFU-E、CFU-GM较正常对照组明显减低(P＜0.01);沙棘油能明显促进不同证型AA患者CFU-E、CFU-GM的集落生成,这种促进作用随沙棘油体积分数增加而增加;在体积分数不低于20%时,沙棘油对肾阳虚患者CFU-E、CFU-GM的疗效明显好于对肾阴虚患者的疗效(P＜0.05).结论 沙棘油在体外对AA患者CFU-E、CFU-GM有一定的促增殖作用,且高剂量时对肾阳虚证型患者的作用优于肾阴虚证型患者.
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预吸氧对大鼠缺氧复氧性脑损伤影响的研究
目的 探讨预吸氧对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响及其机制.方法 49只雄性Wistar大鼠随机分为7组,应用Western印迹、免疫组化和黄嘌呤氧化酶法检测在50%和100%预吸氧30 min后缺氧(5%O2,30 min)复氧(100%O2,1或6 h)后大鼠脑皮质内NF-κB、iNOS和Mn-SOD的表达情况,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果 与对照组相比,NF-κB的表达在100%预吸氧缺氧复氧1 h组的表达显著增加(P＜0.05),而50%预吸氧缺氧复氧1 h组表达显著降低(P＜0.01),50%预吸氧缺氧复氧6 h组低(P＜0.01);与缺氧复氧1 h组相比,NF-κB的表达在50%预吸氧缺氧复氧1 h组显著降低(P＜0.01);与缺氧复氧6 h组相比,NF-κB的表达在50%预吸氧缺氧复氧6 h组显著降低(P＜0.01).100%预吸氧缺氧复氧1 h(P＜0.05)和6 h(P＜0.01)两组的iNOS阳性细胞数显著高于对照组.与对照组相比,各组Mn-SOD的活力均显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与缺氧复氧1 h组相比,50%预吸氧缺氧复氧1 h组Mn-SOD的活力显著增加(P＜0.05).病理表现为:50%预吸氧缺氧复氧组的损伤与缺氧复氧组无明显差别,而100%预吸氧缺氧复氧组病理改变加重.结论 50%预吸氧可能改善缺氧复氧性脑损伤程度,而100%浓度预吸氧可加重缺氧复氧性脑损伤程度.
| 年 | 期数 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
