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国际眼科纵览

国际眼科纵览杂志

International Review of Ophthalmology 국제안과종람

国家级期刊
  • 主管单位: 国外医学(眼科学分册)
  • 主办单位: 国家卫生健康委员会
  • 影响因子: 0.24
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5500/R
  • 国内刊号: 李建军
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: iro@cmaph.org
  • 曾用名: 国外医学(眼科学分册)
  • 创刊时间: 1964
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学会、北京市眼科研究所
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 国际眼科纵览编辑委员会
  • 类 别: 眼科与耳鼻咽喉科
期刊荣誉:
  • 湿性年龄相关性黄斑变性的药物治疗进展

    作者:钱怡文;王志良

    年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)目前已是西方国家首位致盲原因,在我国老年人中也已成为主要的致盲性疾病之一.绝大部分因AMD失明的患者系由于并发脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV).针对新生血管生成的靶向血管内皮生长因子(vascular epithelium growth factor,VEGF)治疗,如雷珠单抗、阿柏西普等大大降低患者的致盲率.此外,随着对新生血管机制研究的进一步深入,一些针对新生血管信号传递多个环节的治疗药物,包括以VEGF为靶点的siRNA、VEGF受体酪氨酸酶抑制剂、补体因子、趋化因子、色素上皮衍生因子、糖皮质激素等将给湿性AMD患者带来新希望.

  • 眼内醛脱氢酶在防止紫外线辐射损伤中的作用

    作者:葛佳佳;苏胜;刘平

    人眼持续暴露于来自阳光紫外线辐射(ultraviolet radiation,UVR)中会产生大量的活性氧族(reactive oxygen species,ROS),诱导氧化应激反应,产生毒性醛损伤眼组织.醛脱氢酶(aldehydedehydrogenase,ALDH)超家族是一类多功能蛋白,在内、外源性醛的代谢及抗氧化应激等过程中起着重要作用.ALDH在眼部防止UVR损伤的机制尚不明确.ALDH在眼部主要分布于角膜和晶状体中,其中ALDH1A1和ALDH3A1表达丰富,可能与抗UVR损伤有关.新近的研究提示,针对ALDH的药物可能对某些眼病有益.

  • Terson综合征的病理机制研究进展

    作者:栗改云;张虹

    Terson综合征是因外伤、颅内血管性病变等造成蛛网膜下腔出血后引起玻璃体积血的一种眼-脑综合征,目前蛛网膜下腔出血引起玻璃体积血的病理机制尚未阐明,主要有颅内出血直接进入眼内和颅压升高致眼内血管破裂出血两种学说.玻璃体出血可能是由于颅内压增高推动大量血液进入视乳头附近的玻璃体腔内所致,而眼内血液可能播散于内界膜下和视网膜内.深入了解Ter-son综合征的病理机制的研究现状,为进一步解答Terson综合症的病理机制提供研究思路,同时为该病治疗时机的选择和预后评估提供理论依据.

  • 跨筛板压力差与青光眼发病机制的关系

    作者:周紫霞;李金瑛

    原发性开角型青光眼及正常眼压青光眼患者脑脊液压力较正常人低,而高眼压症患者脑脊液压力较正常人高.跨筛板压力差增大可能导致青光眼损害,脑脊液压力升高是青光眼的保护因素.跨筛板压力差增大导致筛板向后弯曲变形变薄,视盘凹陷加深,杯盘比增大,导致青光眼病变发生发展.本文就跨筛板压力差的概念、测量方法、影响因素及其与青光眼的关系等方面综述.

  • 正常眼压性青光眼的危险因素

    作者:吴彦婵;孙兴怀

    正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)在临床特征上除了眼压在正常范围外,其余均与开角型青光眼有许多相同之处,故以往一直被认为是开角型青光眼的一个亚型.但随着对此疾病的认识逐渐加深,发现其危险因素与高眼压性开角型青光眼有所不同,全身情况及眼局部因素都对NTG的发生发展产生影响,主要包括性别、年龄、脑供血不足、眼压波动、眼轴长度、屈光度等方面.

  • 我国TGFBI基因相关性角膜营养不良的研究现状

    作者:梁庆丰;潘志强

    TGFBI是常见的角膜营养不良致病基因,角膜营养不良家系在TGFBI基因上的突变已发现33种,TGFBI基因表达的产物角膜上皮蛋白(keratoepithelin,KE蛋白)沉积于患者角膜中.1998-2014年中国人角膜营养不良TGFBI基因突变类型已报告17种,约71个家系445例患者,其中由R555W突变导致的Ⅰ型颗粒状角膜营养不良占28.2%,由R124H突变导致的Ⅱ型颗粒状角膜营养不良占23.9%,而Thiel-Behnke角膜营养不良家系在中国人较少见(5%).

  • 视神经炎的疾病分类学研究进展

    作者:陈翔;魏世辉;张卯年

    视神经炎指发生于视神经的一切炎性病变,是神经眼科常见的视神经疾病之一,也是中青年人易罹患的视神经疾病.目前,国内外对视神经炎的分类方法主要有两种,一种按发病部位分类,可分为球后视神经炎、视乳头炎、视神经周围炎和视神经视网膜炎;另一种根据病因学分类,可分为中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病相关视神经炎、感染性疾病相关性视神经炎及全身系统性自身免疫性疾病相关性视神经炎.目前,我国的视神经炎病因学特点尚有待进一步开展大样本的流行病学研究.

  • 儿童青光眼及其治疗的研究进展

    作者:裴雪婷;唐炘

    儿童青光眼是指发生在从出生到18岁、多种原因引起的不同类型青光眼所组成的一组疾病.这组疾病在诊断和治疗上存在相当难度,严重危害儿童视力.目前,药物治疗只能采用成年人抗青光眼药物,但药物副作用明显大于成年人;手术治疗的效果并不理想,同时存在一系列并发症、再手术和晚期失败的可能性.本文着重叙述原发性先天性青光眼、先天性白内障术后继发性青光眼和Sturge-Weber综合征继发青光眼这三种常见类型的儿童青光眼的临床特点、临床表现、治疗措施和研究进展.

  • 视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的研究进展

    作者:张鹏;惠延年;王雨生

    视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤(combined hamartoma of the retina and retinal pigment epithelium,CHRRPE)是一种少见的眼部良性肿瘤,可累及视盘、黄斑或周边视网膜,常见于儿童,其临床特征为瘤体位于视网膜,隆起,有不同程度的色素增生、血管迂曲及视网膜前膜形成.组织病理学检查显示CHRRPE主要由杂乱的胶质、视网膜血管及增生的视网膜色素上皮细胞构成.相干光断层扫描有助于本病的诊断,并可指导治疗.玻璃体切除联合视网膜前膜剥除术可在一定程度上恢复患眼的视网膜结构,稳定或提高视力.(

  • 诱导多功能干细胞在视网膜再生医学中的应用

    作者:刘忆南;魏文斌

    诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)是由4个转录因子与成体细胞基因组进行重组诱导出的一种全能分化型干细胞.多种疾病会导致视网膜的结构或功能受损,可利用iPSC的增生分化能力使视网膜再生.在视网膜再生医学领域,iPSC的研究热点集中在:供体细胞、转录因子及转录载体的选择、诱导分化机制的研究、iPSC向视网膜不同类型细胞分化的诱导途径以及诱导出的视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞的移植方法.但在目前关于iPSC的研究中仍存在定向诱导分化效率较低、眼内移植后存活率低、临床应用安全性难保障等一系列问题.唯有解决上述问题,iPSC研究才能在视网膜再生医学领域发挥更大的作用.

  • 视神经假体的研究进展

    作者:储三军;徐海峰

    人工视觉的研究是指用人工的方法在视路的不同部位植入不同的视觉假体,以帮助失明患者获得部分有用视力.其中视神经假体有其独特的优越性,尤其对视网膜不复存在的患者提供了重见光明的可能.视神经假体以视神经的解剖特点为生理学基础,利用电流替代光使患者产生视觉感受的原理,通过外部装置获取图像后将其处理成可以被大脑识别的电信号,并向内部装置传送,与人体神经系统进行通信.视神经假体突破了视网膜假体植入方法的局限,可直接刺激视神经,适合于视网膜的内、外层和神经节细胞层均受到损伤的患者,但同时也存在一些局限性.

  • 低浓度阿托品治疗近视的临床研究进展

    作者:孙远;刘泉

    阿托品是毒蕈碱受体抑制剂,1%浓度滴眼可以抑制近视的发展及眼轴的增长,但是畏光、视近模糊等常见的副作用限制了其临床应用.近期研究者逐渐将兴趣转向低浓度阿托品(小于1%浓度)的临床研究,发现低浓度阿托品滴眼可以有效延缓近视发展,比1%浓度的阿托品副作用更小,疗效也更持久稳定.

  • 糖基化终末产物及其受体系统在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

    作者:曹葭;姚勇

    糖尿病视网膜病变是糖尿病的致盲性眼部并发症,其确切发病机制尚不清楚.糖基化终末产物(advanced gycation end products,AGE)与糖基化终末产物受体(receptor for AGE,RAGE)相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应以及新生血管的形成,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用.因此,抑制AGE形成及其交联和阻断AGE与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的进展.本文就AGE形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和其药物治疗等进行综述.

国际眼科纵览分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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