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International Journal of Molecular Sciences 高脂饮食抑制过氧化物酶体增殖物激活受体并减少黑质多巴胺能神经元

影响因子： DOI：10.3390/ijms21010207

作者： Yu-Chia Kao,Wei-Yen Wei,Kuen-Jer Tsai,Liang-Chao Wang 发表时间：2020-02-03 02:20:06

keywords： Yu-Chia KaoWei-Yen WeiKuen-Jer TsaiLiang-Chao Wang

关键词：高脂饮食 (hfd) 多巴胺 (da) 帕金森病 (pd) 过氧化物酶体增殖物激活受体 (ppar)

Abstract

Although several epidemiologic and animal studies have revealed correlations between obesity and neurodegenerative disorders, such as Parkinson disease (PD), the underlying pathological mechanisms of obesity-induced PD remain unclear. Our study aimed to assess the effect of diet-induced obesity on the brain dopaminergic pathway. For five months, starting from weaning, we gave C57BL/6 mice a high-fat diet (HFD) to generate an obese mouse model and investigate whether the diet reprogrammed the midbrain dopaminergic system. Tyrosine hydroxylase staining showed that the HFD resulted in fewer dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN), but not the striatum. It also induced neuroinflammation, with increased astrogliosis in the SN and striatum. Dendritic spine density in the SN of HFD-exposed mice decreased, which suggested that prolonged HFD altered dopaminergic neuroplasticity. All three peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) subtype (PPAR-α, PPAR-β/δ, PPAR-γ) levels were significantly reduced in the SN and the ventral tegmental area of HFD mice when compared to those in controls. This study showed that a prolonged HFD induced neuroinflammation, suppressed PPAR levels, caused degeneration of midbrain dopaminergic neurons, and resulted in symptoms reminiscent of human PD. To our knowledge, this is the first study documenting the effects of an HFD on PPARs in dopaminergic neurons.

摘要

尽管一些流行病学和动物研究已经揭示了肥胖和神经退行性疾病之间的相关性，如帕金森病 (PD)，但肥胖诱导的 PD 的潜在病理机制仍不清楚。我们的研究旨在评估饮食诱导的肥胖对大脑多巴胺能通路的影响。五个月，从断奶开始，我们给 C57BL/6 小鼠高脂饮食 (HFD)，生成肥胖小鼠模型，并研究饮食是否重新编程了中脑多巴胺能系统。酪氨酸羟化酶染色显示，HFD 导致黑质 (SN) 中多巴胺能神经元减少，但纹状体中没有。它还诱导神经炎症，SN 和纹状体星形胶质细胞增生增加。HFD 暴露小鼠 SN 的树突棘密度降低，提示 HFD 延长改变了多巴胺能神经可塑性。三种过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 亚型 (PPAR-& #945;，PPAR-& #946;/& #948;，PPAR-& #947;) 与对照组相比，HFD 小鼠 SN 和腹侧被盖区的水平显著降低。本研究表明，延长的 HFD 诱导神经炎症，抑制 PPAR 水平，引起中脑多巴胺能神经元变性，并导致令人联想到人类 PD 的症状。据我们所知，这是第一项记录 HFD 对多巴胺能神经元 PPARs 影响的研究。

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