生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍
血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR).根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率.本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常.24只雌性Wistar大鼠(8周龄、AT1-Ab阴性)随机平均分为对照组和免疫组.免疫组雌鼠用主动免疫方法建立AT1-Ab阳性模型,而对照组用没有抗原的免疫佐剂处理.接受免疫后第8周时用酶联免疫吸附实验(ELI-SA)检测雌鼠皿清中AT1-Ab水平.随后,上述雌鼠与正常Wistar雄鼠交配后受孕.免疫组和对照组后代鼠40周龄时,给予轻度高盐饮食喂养(基础饲料中添加4%的NaC1)共12周.无创血压仪监测后代鼠血压,离体血管环实验检测血管功能和反应性.结果显示,免疫组雌鼠8周后血清中抗体滴度达顶峰,与对照组雌鼠相比,差异极显著(光密度值:2.75±0.08 vs 0.33±0.01,P<0.01).免疫组后代血压与对照组相比未见显著升高,但其胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的血管收缩反应与对照组后代鼠相比显著降低(P<0.01),而且对乙酰胆碱的血管舒张反应与对照组后代鼠相比也显著下降(P<0.05).以上结果提示,在相同高盐饮食喂养条件下,AT1-Ab阳性雌鼠的后代易于出现血管功能异常.
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藏药红景天减弱高原肺动脉高压大鼠肺小血管病理变化和血管内皮生长因子的增高
本研究旨在观察藏药红景天对高原自然环境下建立的肺动脉高压大鼠模型中肺血管重构和血管内皮生长因子(vascu-1ar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨其对高原肺动脉高压的防治作用与机制.健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为平原对照组、高原10天组、高原30天组、红景天10天组和红景天30天组,每组10只.平原对照组大鼠在成都(海拔500 m)饲养,高原组和红景天组大鼠空运至拉萨(海拔3 700 m)饲养.红景天组大鼠每日给予24%红景天粗提液(10 mL/kg)灌胃,平原对照组和高原组每日给予等体积生理盐水灌胃,分别饲养10天或30天.用右心漂浮导管技术检测平均肺动脉压(mean pul.monary artery pressure,mPAP):通过称重计算右心肥大指数[RV/(LV+s)];用透射电镜观察肺小动脉超微结构;用免疫组织化学法检测肺小动脉擘VEGF的表达.结果显示:(1)高原10天和30天组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)明显高于平原对照组(均P<0.05),红景天10天组以上指标与高原10天组相比差异无统计学意义(均P>0.05),而红景天30天组以上指标均低于高原30天组(P<0.05).(2)电镜显示高原10天组肺小动脉内皮细胞呈柱状并向管腔突出,管腔狭窄,内弹力膜不规则,平滑肌细胞细胞器增多;高原30天组上述病理改变更为明显.红景天10天和30天组大鼠血管壁的改变较同时间点高原组明显减轻.(3)高原10天和30天组大鼠肺小动脉VEGF蛋白的表达较平原对照组增加(均P<0.05),而红景天30天组VEGF蚩白表达低于高原30天组(P<0.05).以上结果提示,藏药红景天对大鼠高原肺动脉高压具有一定治疗作用,其机制可能与抑制VEGF蛋白的表达有关.
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高原鼢鼠血管内皮生长因子基因编码和mRNA的表达以及微血管密度:与其它鼠类的比较
动物组织微血管密度(microvessel density,MVD)的大小与其对低氧的适应能力有关.为进一步探讨高原鼢鼠对严重低氧、高CO2洞道环境的适应机制,本文就高原鼢鼠脑组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达水平及MVD与其它鼠类进行了比较研究.提取高原鼢鼠肝组织中总RNA,应用RT-PCR方法获得VEGF cDNA,并对VEGF基因进行克隆、测序,获得VEGF基因编码区;从GenBank获得高原鼠兔(Ochotona curzniae)、大鼠(Rattus norvegicus)和小鼠(Mus musculus)VEGF cDNA编码区碱基序列,应用生物学分析软件对高原鼢鼠、高原鼠兔、大鼠和小鼠VEGFcDNA及其所编码蛋白的氨基酸同源性进行了比较;通过应用SYBR Green Ⅰ荧光定量法和免疫组织化学方法分别对高原鼢鼠、高原鼠兔和Sprague-Dawley(SD)大鼠脑组织中VEGFmRNA的表达水平及脑MVD进行测定.结果显示,高原鼢鼠VEGF基因的编码区为645 bp,与高原鼠兔、大鼠和小鼠VEGF基因的同源性分别为92.1%、93.6%和93.8%.高原鼢鼠VEGF基因编码188个氨基酸,其中1～26氨基酸为信号肽.高原鼢鼠VEGF188与高原鼠兔VEGF189、大鼠和小鼠VEGF188氨基酸同源性分别为90.2%、94.9%和94.4%.高原鼢鼠脑组织中VEGF基因mRNA表达水平显著低于SD大鼠(P<0.05),而与高原鼠兔没有明显差异(P>0.05);高原鼢鼠、高原鼠兔、SD大鼠脑组织中MVD依次减小,且差异显著(P<0.05).综上所述,高原鼢鼠通过提高脑组织中MVD增强对洞道低氧环境的适应能力,但是高原鼢鼠脑组织中VEGF基因mRNA表达水平相对SD大鼠较低,可能与其洞道中高浓度CO2对VEGF基因表达的抑制作用有关.
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热性癫痫发作大鼠海马齿状回外侧支的可塑性和再可塑性
热性癫痫发作是儿童常见病,能损害认知功能,而突触可塑性和再可塑性(metaplasticity)是维系大脑认知功能的重要神经基础.本文通过脑片灌流和细胞外场电位记录术研究了热性癫痫发作大鼠海马齿状回外侧支的突触可塑性和再可塑性.制作对照组和热性癫痫发作组大鼠的脑切片后,记录电极置于齿状回外侧支的外分子层获取兴奋性突触后电位.双极刺激电极根据不同需要分别安放于齿状回外侧支或门区.结果显示,大鼠海马齿状回外侧支给予100 Hz的条件刺激后,对照组和热性癫痫发作大鼠海马齿状回外侧支长时程增强(long-term potentiation,LTP)的幅度均没有显著改变.而在齿状回外侧支给予10 Hz的预先刺激,再施加相同的条件刺激后,对照组外侧支LTP幅度明显下降,条件刺激后1 h的相对兴奋性突触后电位(field excitatorypostsynapticpotentials,fEPSP)为1.10±0.26;而热性癫痫发作组则表现出明显的LTP,条件刺激后1 h的相对fEPSP为1.35±0.2,与对照组比较有显著性增强(p<0.05).在齿状回门区实施10 Hz的预先逆行性刺激,再施加与前述实验相同的条件刺激后,对照组外侧支LTP幅度亦出现明显下降,条件刺激后1 h的相对fEPSP为1.15±0.14;而热性癫痫发作组表现出明显的LTP,条件刺激后1 h的相对fEPSP分别为1.47±0.19,与对照组比较有显著性增强(P<0.05).以上结果表明,热性癫痫发作可以在不改变突触可塑性的情况下影响再可塑性,从而导致神经损伤,该现象提示热性癫痫发作能通过不同途径增加神经兴奋性.
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醋酸棉酚诱导人粘液表皮样癌MEC-1细胞DNA双链断裂
本文研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对人粘液表皮样癌细胞MEC-1体外增殖的影响,并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制.体外培养人粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞,用MTT法检测GAA对MEC-1细胞增殖的影响;用中性彗星实验检测GAA对MEC-1细胞的DNA双链断裂;用免疫荧光染色法检测GAA诱导的磷酸化组蛋白γH2AX焦点形成.结果显示,5～40 μmol/L的GAA以时间和浓度依赖方式抑制MEC-1细胞的生长;2.5～40 μmol/L的GAA作用24 h,或20 μmol/L的GAA作用3～48 h,CASP软件分析显示MEC-1彗星细胞的头部DNA百分含量减少,尾长、彗星长度、尾部DNA百分含量、尾矩和Olive尾矩增加;2.5～20 μmol/L的GAA作用24 h,或20 μmol/L的GAA作用3～48 h,γH2AX阳性细胞率随着浓度和时间的增加而增加.上述结果表明GAA抑制MEC-1细胞增殖,诱导DNA双链断裂是其抑制肿瘤细胞增殖的机制之一.
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木犀草素预处理对缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用
本研究用Sprague-Dawley大鼠建立肝脏缺血/再灌注损伤模型,探讨木犀草素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制,并观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化对肝缺血/再灌注损伤的影响.将火鼠随机分为正常组、模犁组、木犀草素组、木犀草素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组及血红素组,每组8只.正常组、模型组和血红素组大鼠每日喂以正常饲料,木犀草素组和木犀草素+锌原卟啉组大鼠每日喂以补充木犀草素(200 mg/kg)的饲料,喂养4周.木犀草素+锌原卟啉组及血红素组大鼠于实验前6 h分别皮下注射锌原卟啉(25 μmol/kg)和血红素(20 μmol/kg).除正常组大鼠肝脏不作缺血处理外,其余各组大鼠肝门夹闭阻断血流缺血60 min之后,再灌注60 min.测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotmnsferase,AST)及超氧化物歧化晦(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;检测肝组织SOD活性、MDA含量及HO-1活性及蛋白表达情况;HE染色观察肝脏形态结构变化.结果显示:与模型组相比,木犀草素组和血红素组大鼠血清ALT、AST活性及MDA含量均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA含量均明显下降,SOD及HO-1活性显著增强,HO-1蛋白表达量增加(P<0.01);木犀草+素+锌原卟啉组大鼠血清ALT、AST活性含量较木犀草素组明显升高(P<0.01),肝组织SOD及HO-1活性下降,MDA含量升高(P<0.01).组织切片显示模型肝细胞肿胀,小叶结构紊乱;木犀草素和血红素处理组肝细胞轻度肿胀,小叶结构清晰.结果提示,木犀草素通过降低MDA含量、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,改善肝脏的抗氧化能力,减轻缺血/再灌注损伤.
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人脸感知中的事件相关电位早期成份反映了顺序性神经活动
事件相关电位(event.related potential,ERa)的研究证实了ERP的早期成份正电位P120、负电位N170和顶正波(vertexpositive potential,VPP)都与人脸感知活动有关.还有研究进一步表明,VPP是N170的正性配对成份,它们由同一大脑源活动产生.然而,P120是否也拥有相应的负性配对成份,以及早期成份(P120,N170,VPP)之间的相互关系仍然是研究中的盲点.本研究采集了受试者在观看不同刺激时的脑电信号,从中提取ERP.对额中央区和枕颞侧脑电信号的同步性进行了分析,采用独立成份分析提取对人脸敏感的独立成份并进行溯源.结果发现,P120成份确实拥有对应的负性配对体,为VNl20;同时,我们也证实,VN120-VPP,P120-N170复波是由梭状回区域的同～大脑源活动产生,这反映了人脸感知中的相同循序性神经活动.
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应激诱发的海马神经元突触增强参与大鼠的新环境学习
本文旨在研究应激对海马新环境空间学习记忆的损伤作用机制.在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP),探索应激对火鼠新环境空间学习的突触可塑性的影响.同时研究了再次新环境空间学习时,应激对动物海马的突触可塑性的影响.结果显示,在未给予外源性强直刺激(高频或低频刺激)诱导的前提下,应激适应大鼠首次探索新环境时诱发了海马神经元的突触抑制;而应激未适应大鼠首次探索新环境时却诱发了海马神经元的突触增强.在首次探索新环境24 h后,再次将应激未适应大鼠放入"新环境"时,大鼠海马的突触传递却未发生显著变化.以上结果表明,应激通过产生突触增强来实现对海马新环境空间学习过程的损害,但是海马可通过再次接触经验对应激产生适应.
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白介素1β抑制培养的大鼠皮层神经元钠电流峰值和动作电位幅度
白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)是重要的促炎细胞因子,在中枢神经系统的生理学和病理学过程中发挥关键作用.电压门控钠通道是可兴奋细胞电学活动的基础,控制神经元的兴奋性和动作电位.近的研究又显示了IL-1β与电压门控通道之间的相互作用.为考察中枢神经元中IL-1β与电压门控钠通道之间的相互作用,本研究使用10 ng/mL的IL-1β处理培养的大鼠皮层神经元24 h,通过电压钳技术测定电压门控钠电流,结果表明IL-1β处理抑制钠电流幅度,但不改变其激活和失活性质.与电压钳记录结果相一致,电流钳记录表明IL-1β降低动作电位幅度但不影响阈值.这些结果显示长时间的IL-1β处理可以抑制电压门控钠电流,这种抑制作用减小了动作电位幅度,这町能改变神经元的电学性质、突触传导等基本功能,并提示了IL-1β在神经系统损伤和疾病中作用的新的思路.
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间歇性低压低氧通过促进细胞凋亡抗大鼠胶原诱导性关节炎
本文旨在研究慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)影响.雄性成年Sprague-Dawley大鼠50只,随机分为5组:CIHH预处理组(Pre-T)、预处理对照组(Pre-C)、CIHH后处理组(Post-T)、后处理对照组(Post-C)及空白对照组(Con).Pre-T和Post-T大鼠分别存CIA造模前和造模开始后第12天给予28 d模拟海拔3 000 m (pO2=108.8 mmHg,14%O2)、每天5 h的CIHH处理;Pre-C和Post-C不接受CIHH处理,CIA造模处理分别与Pre-T和Post-T相同:Con大鼠不给予任何处理.通过螺旋测微器测定大鼠双后足爪厚度,以关节炎指数(ar-thritis index,AI)评价关节炎程度:HE染色法观察踝关节组织形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测膝关节滑膜组织细胞凋亡率;流式细胞术检测脾脏CD3+T淋巴细胞凋亡率;免疫组化SP法检测滑膜细胞和脾脏淋巴细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果显示:(1)Pre-T大鼠CIA发生率明显低于Pre-C组大鼠(P<0.05):Pre-T和Post-T组大鼠的AI值分别明显低于Pre-C和Post-C组大鼠(P<0.05).(2)Pre-C及Post-C大鼠踝关节滑膜细胞明显增生,形成血管翳,侵蚀软骨及骨,炎细胞浸润增加:Pre-T和IPost-T大鼠关节组织病理改变明显减轻.(3)Pre-T和lPost-T大鼠滑膜细胞及脾脏淋巴细胞的凋亡率分别较Pre-C及Post-C大鼠明显增加(p<0.05).(4)与Pre-C及Post-C大鼠相比较,Pre-T和Post-T动物滑膜组织细胞及脾脏淋巴细胞Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白表达则明显升高(P<0.05).以上结果表明,CIHH可通过抑制Bcl-2蛋白和增强Bax蛋白表达,促进关节滑膜细胞和淋巴细胞凋亡,从而发挥抗大鼠CIA作用.
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早期干预ERK在脊髓的激活可阻断外周神经损伤引起的神经病理性疼痛的发生
本文采用大鼠坐骨神经慢性压迫损伤引起的神经病理痛模型,研究脊髓背角细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)在外周神经损伤引起的神经病理疼痛发生中的作用.结果显示,单侧坐骨神经压迫性损伤后1天,大鼠损伤侧脊髓背角ERK的磷酸化(激活)水平显著上调,其下游转录因子cAMP反应原件结合蛋白(cAMP response elementbindingprotein,CREB)在双侧脊髓背角的激活水平也同时上调,而此时由神经损伤引起的痛觉敏化行为尚未出现.神经损伤之前和损伤后早期鞘内给予促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)的抑制剂UO126,可阻断和延迟坐骨神经损伤引起的触诱发痛和热痛觉过敏行为的发生.这些结果提示,脊髓背角ERK-CREB信号的激活参与外周神经损伤引起的神经病理疼痛的发生,对该信号通路的早期十预可能是控制神经病理性疼痛的重要手段.
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硫酸卡那霉素对成年大鼠的耳毒性效应
本研究旨在观察硫酸卡那霉素(kanamycin sulfate,KM)对成年大鼠的耳毒性效应.6～7周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为2组:实验组,每天腹腔注射KM(500 mg/kg)2周;对照组,注射等量生理盐水2周.通过检测脑干听觉诱发电位(auditory brainstem response,ABR)观察大鼠听力改变.ABR检测结束后,分离出耳蜗进行基底膜铺片、耳蜗冰冻切片,观察耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)的密度和耳蜗形态学改变.结果显示,注射KM 2周后,大鼠在各频率的听觉阈值均有明显升高,其上升幅度超过60 dB;随着时间推移,KM组SGCs密度逐渐降低,Corti器结构尚存,但外毛细胞及内毛细胞均有不同程度的缺失,以外毛细胞为甚;内毛细胞缺失与SGCs的密度下降相平行.以上结果表明,6～7周龄大鼠经过KM作用2周后,听力会明显下降,达到重度耳聋甚至全聋.KM的耳毒性作用与SGCs和内外毛细胞的损伤密切相关.
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近《神经元》杂志连续刊载我国学者原创性研究成果
自2010年9月至2011年3月,神经科学领域的顶级期刊之一"Neuron"(<神经元>)在短短6个月的时间内连续刊载了5篇由我国学者完成的高水平原创性研究论文(Article).
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对新著《脑内多巴胺》的评述
近日,笔者较细致地翻阅了上海科学技术出版社出版的由金国章、镇学初两位教授主编的神经药理学新著<脑内多巴胺>,感觉其颇具特色,特归纳出如下一些特点.
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绵羊分娩启动机制对解析人类分娩启动机制的启示
人类生命在子宫内孕育的足月时间约为280天,足月妊娠对于个体发育和健康非常重要.不足37周出生的胎儿即早产儿不仅死亡率高,而且存活下来的胎儿往往存在各种健康问题,属于器质性的后遗症在出生时即可发现,但有些由表观遗传学修饰导致的慢性疾病在出生时则不易被发现.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
