胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HMGB1和LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的研究
目的 探索HMGB1与LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的差异,明确TLR4受体敲除对于HMGB1与LPS在致肝组织损伤中的影响.方法 HMGB1腹腔注射至普通小鼠和TLR4基因敲除小鼠,以D-氨基半乳糖胺(D-Galn)和脂多糖(LPS)制备急性肝衰竭模型小鼠作为对照组,用不同方法检测肝组织中HMGB1、HMGBl-mRNA的表达、血清中谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1的含量.结果 在普通小鼠,HE染色示对照组与实验组各个时间点均出现不同程度肝组织损伤,两组表现相似.两组免疫组化检测HMGB1表达随时间延长而增多,两组HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.在TLR4基因敲除小鼠,HE染色示对照组全程与空白组一样未出现肝损伤,免疫组化检测HMGB1和RT-PCR检测HMGB1-mRNA全程均无明显表达;实验组全程均出现不同程度肝组织损伤,HMGB1表达随时间延长而增多,HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.结论 HMGB1造成小鼠肝损伤及肝衰竭与TLR4信号途经关系不大,可能主要通过RAGE受体通路起作用;而LPS主要通过TLR4途经导致肝损伤.
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肠道超声对炎症性肠病诊断和活动性评估的前瞻性研究
目的 探讨经腹壁肠道超声检查对于IBD诊断及评估病情的价值.方法 本研究是一项前瞻性研究,以结肠镜或小肠镜检查作为金标准,选取2011年8月-2012年8月在本研究中心诊为炎症性肠病的患者35例,每位克罗恩病患者均行CDAI评分.超声肠壁厚度(BWT)≥4 mm诊断为病变肠段,用Limberg分级法半定量评估能量多普勒结果,Ⅰ、Ⅱ为缓解期,Ⅲ、Ⅳ为活动期.结果 23例克罗恩病患者内镜判断活动期20例、缓解期3例,CDAI评分＜150分13例,150 ·450分10例,＞450分0例.12例溃疡性结肠炎患者,内镜判断活动期9例、缓解期3例.35例患者均能获得满意的体表超声图像,缓解期肠段BWT平均为(2.08±0.49) mm,炎症活动期肠段平均BWT为(7.66±2.07) mm,差异具有统计学意义(P＜0.05).超声诊断溃疡性结肠炎符合率为83.3％;诊断克罗恩病符合率为91.3％,结合多普勒超声判断活动性,在克罗恩病中准确性达91.3％,UC中达100％.超声发现肠外表现:腹腔脓肿1例,腹腔淋巴结肿大8例,腹腔积液4例.结论 经腹肠道超声对肠管壁的厚度、结构层次、回声情况及肠外并发症的观察具有优势,能准确评估炎症性肠病的活动性,在炎症性肠病的临床诊治过程中具有一定的指导意义.
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十二指肠镜治疗胆总管结石后复发因素分析
目的 探讨经内镜下乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)治疗胆总管结石后复发的相关因素.方法 收集成都军区总医院消化内科2004年1月-2008年5月资料完整采用EST治疗的胆总管结石患者526例,胆总管复发相关因素采用Logistic回归分析.结果 526例患者随访32 ～72个月,平均46.3±11.5个月,65例(12.4％)胆总管结石复发.Logistic回归分析显示老年患者(年龄＞65岁)、合并胆囊结石、胆总管扩张(直径＞1.5 cm)、十二指肠乳头大切开、十二指肠乳头旁憩室与胆总管结石复发相关.结论 老年患者、胆囊结石、胆总管扩张、十二指肠乳头大切开、十二指肠乳头旁憩室与胆总管结石复发相关.
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糖基转移酶抑制剂诱导原代肝细胞损伤中DNA损伤诱导蛋白DDI2 mRNA表达的研究
目的 研究糖基转移酶抑制剂对原代培养大鼠肝细胞损伤中DNA损伤诱导蛋白2(DNA-damage inducible protein 2,DDI2)在mRNA水平表达的影响.方法 原位胶原酶灌流法分离纯化大鼠原代肝细胞并培养,并用O-糖基化修饰抑制剂苄基-2-乙酰胺基-2-脱氧-α-D-吡喃半乳糖苷(Benzyl-α-GalNAc)及N-糖基化修饰抑制剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理细胞,Real time-PCR法测定DDI2 mRNA表达水平.结果 衣霉素处理后的原代培养肝细胞DDI2表达上调,而Benzyl-α-GalNAc处理后的原代培养细胞DDI2表达有所下调.结论 衣霉素及Benzyl-α-GalNAc在转录水平上分别上调和下调大鼠原代肝细胞DDI2的表达,从而参与肝细胞损伤的调节.
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胃黏膜肥大细胞及其脱颗粒与消化性溃疡关系的研究
目的 探讨胃黏膜肥大细胞(mast cell,MC)在不同消化性溃疡中的分布特点.方法 对消化性溃疡患者胃窦黏膜组织进行HE染色及肥大细胞免疫组化染色,比较各型消化性溃疡中胃黏膜MC计数及其脱颗粒特点.结果 消化性溃疡组MC平均值为18.02±3.96,高于正常组13.30±3.03,差异有统计学意义;消化性溃疡组脱颗粒率为(18.87 ±11.81)％,正常组为(32.07±14.53)％,两组间比较差异有统计学意义;GU+ DU(复合性溃疡)MC脱颗粒率为(41.99±24.42)％,明显高于GU组(29.75±12.78)％及DU组(30.05±11.66)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃窦黏膜MC脱颗粒的增多与复合性溃疡的形成有相关性.
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姜黄素对脂多糖诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB及下游炎症因子的影响
目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB活化的影响.方法 将分离的Kupffer细胞按1×105/ml接种于24孔板内培养48 h后,对照组:常规培养;LPS组:给予终浓度为100 ng/ml的LPS培养8h;姜黄素组:给予25 μmol/L姜黄素干预2h后,其余处理同LPS组.细胞免疫荧光技术检测NF-κB核转位水平,Western blotting检测胞浆IκBd、p-IκBα及胞核NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法检测上清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平.结果 ①LPS能明显诱导NF-κB核转位,姜黄素能明显逆转这一效应.②对照组胞浆蛋白IκBα表达显著高于LPS组和姜黄素组(P＜0.05),但LPS组明显低于姜黄素组(P＜0.05);LPS组胞核NF-κB p65和p-IκBα表达显著高于对照组和姜黄素组(P＜0.05),但姜黄素组表达显著高于对照组(P＜0.05).③LPS组TNF-α、IL-1 β和IL-6表达显著高于对照组(P＜0.05),姜黄素组TNF-α、IL-1β和IL-6显著低于LPS组(P＜0.05).结论 姜黄素对LPS诱导的Kupffer细胞炎症因子分泌有明显的抑制作用.
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138例ALT正常慢性乙型肝炎病毒感染者临床分析
目的 了解丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏组织学改变,分析其与性别、年龄、肝脏生化指标的关系.方法 采用回顾性分析方法,收集138例ALT正常慢性HBV感染者,所有患者均行肝穿刺组织活检,同时检测肝脏生化指标.结果 138例患者中,仅5.1％的患者肝组织病理学检查完全正常,31.9％的患者肝脏炎症≥G2和(或)纤维化≥S2.不同性别、年龄之间炎症分级、纤维化分期差异无统计学意义(P＞0.05).肝脏炎症≥G2组,血清AST水平较＜G2组增加(P＜0.05);肝脏纤维化≥S2组血清AST、GGT水平较＜S2组增加(P＜0.05).结论 绝大部分ALT正常慢性HBV感染者肝组织内仍有不同程度的病理改变;不同性别、年龄的患者之间肝组织炎症分级、纤维化分期无明显差异.对于ALT正常慢性乙型肝炎病毒感染者,常规肝脏生化指标判断肝脏组织病变存在局限.
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炎症性肠病患者自噬相关IRGM基因的表达变化及临床意义
目的 探讨炎症性肠病患者自噬相关IRGM基因的表达变化及临床意义.方法 收集2009年1月-2011年12月我院诊治的炎症性肠病患者共166例,其中溃疡性结肠炎患者98例,克隆恩病患者68例.收集患者的临床资料及其外周血5 ml,提取单个核细胞,采用RT-PCR法检测IRGM基因的表达变化,分析其表达变化的临床意义.50例健康人群作为对照组.结果 对照组外周血IRGM仅少量表达(0.204±0.095),溃疡性结肠炎患者IRGM表达较对照组明显增高,且随着病情的加重IRGM表达量进行性增高(轻、中、重型分别为0.408±0.102、0.582±0.184和0.826±0.218),差异有统计学意义(P＜0.05).克隆恩病患者IRGM表达较对照组明显增高,且随着病情的加重IRGM表达量进行性增高(轻、中、重型分别为0.462±0.126、0.628±0.202和0.902±0.308),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IRGM基因可能参与炎症性肠病的起病,并与病情的严重程度相关.
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三腔二囊管治疗贲门黏膜撕裂导致的上消化道大出血
目的 评估三腔二囊管是否能用于贲门黏膜撕裂导致的致命性上消化道大出血的抢救.方法 3例贲门黏膜撕裂患者均在短时间内大量呕血并排暗红色血便,胃镜下止血不成功,紧急行三腔二囊管压迫止血治疗.结果 3例患者均在三腔二囊管压迫后立即停止呕血,血便逐渐停止,血红蛋白水平逐渐稳定,休克得到纠正.结论 三腔二囊管是一种简单、有效和经济的治疗贲门黏膜撕裂导致的上消化道大出血的方法,适应证必须是常规保守治疗和内镜下止血治疗无效或无条件行急诊胃镜的患者.
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腹水中CD8+CD28-T细胞表达水平对良恶性腹水的鉴别价值
目的 探讨良恶性腹水中CD8+ CD28-T细胞表达水平及意义,以便为良恶性腹水的鉴别诊断提供新的思路和方法.方法 采用流式细胞仪检测24例肝硬化性腹水、20例结核性腹水、28例恶性腹水中CD8+ CD28-T细胞表达水平.结果 恶性腹水组CD8+ CD28-T细胞表达水平为(24.75 ±4.09)％,明显高于结核性腹水组(13.83±2.38)％及肝硬化性腹水组(16.15±1.49)％,后两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD8+ CD28-T细胞表达水平在良恶性腹水中存在显著差异,可作为判定良恶性腹水的辅助诊断指标.
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超早期胃镜应用于急性非静脉曲张性上消化道出血的价值
目的 探讨急性非曲张性上消化道出血患者早期胃镜检查的时间与临床疗效之间的关系.方法 回顾性分析93例48 h内接受胃镜检查的非静脉曲张性上消化道出血的临床资料,根据接受胃镜的时间分为超早期胃镜组(≤8h)、早期胃镜组(8 ～ 24h)及常规胃镜组(24～48 h),分析其内镜检查阳性率、活动性出血发现率、输血率、内镜下止血后再出血率等.结果 各组均未发现明显操作相关并发症,超早期胃镜组19例患者,首次胃镜发现17例阳性出血病灶(17/19,89.47％),其中10例为活动性出血(10/19,52.63％),1例输血患者(1/19,5.26％),1例内镜止血后再出血(1/10,10％);早期胃镜组28例患者,首次胃镜发现26例阳性病灶(26/28,92.86％),其中13例有活动性出血(13/28,46.43％),4例输血患者(4/28,14.29％),未发现内镜止血后再出血患者;常规胃镜组46例患者首次胃镜发现39例阳性病灶(39/46,84.78％),其中9例有活动性出血(9/46,19.57％),10例输血患者(10/46,21.74％)及1例内镜止血后再出血(1/9,11.11％).结论 超早期胃镜组及早期胃镜组在发现活动性出血病灶方面优于常规胃镜组,而在病灶发现阳性率等方面并无明显优势,同样可获得较好的内镜止血率,并不能明显减少输血率.
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老年性便秘型肠易激综合征的临床分析
目的 探讨老年性便秘型肠易激综合征(IBS)的发病特点和治疗效果.方法 对30例老年性便秘型IBS患者的发病、合并器质性疾病和心理障碍及治疗效果等进行分析.结果 46.7％的老年性便秘型IBS患者和8.3％的年轻患者合并其他器质性疾病,老年患者抑郁评分的分值是12.8±4.5,明显高于年轻患者的5.5 ±2.7;接受非正规的泻剂和抗生素治疗者占86.7％,显著高于年轻患者的14.6％;两组的治疗有效率分别是46.7％和76.0％.结论 老年便秘型IBS患者所占比例高,容易合并器质性疾病和心理障碍,治疗效果差.
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三维高分辨率肛门直肠测压在成人功能性便秘中的应用
目的 使用一种新型三维高分辨率肛门直肠测压技术,研究成人功能性便秘患者肛门直肠动力学的改变.方法 使用三维高分辨率肛门直肠测压仪对24例功能性便秘患者和26名无症状人群进行肛门直肠动力学检测.结果 功能性便秘患者直肠初始便意量、模拟排便时直肠压力及肛管残余压高于对照组(P＜0.05);而肛管静息压、肛管大收缩压、肛管高压带长度、持续挤压时间、直肠初始感觉容量及大耐受容量较对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).功能性便秘组内男性患者肛管大收缩压、肛管高压带长度、直肠感觉大耐受容量及肛残余压高于女性(P＜0.05).结论 功能性便秘患者存在肛门直肠动力及直肠感觉功能异常,结合三维高分辨率图像可以进一步明确病变类型.
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难治性胃食管反流病的诊治
近年来,针对经标准质子泵抑制剂(PPI)治疗后症状仍无法缓解的这部分胃食管反流病患者,专家们提出了“难治性胃食管反流病(RGERD)”的概念.通过对RGERD病例的研究,发现24 h pH-阻抗监测、高分辨率食管测压等新技术有助于临床诊断.治疗上仍以加倍PPI为主要措施,对于非酸反流的患者手术、针灸等治疗可能有效.本文就难治性胃食管反流病的诊治进展作一概述.
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内镜黏膜下剥离术培训模式现状及研究进展
内镜黏膜下剥离术(ESD)是一种安全有效的内镜下微创治疗新技术,具有可完整切除病灶、切除较大病灶、提供完整病理诊断标本及预防复发等优点,成为消化道早癌和癌前病变的首选治疗方法.由于ESD技术操作难度大,在一定程度上限制了该技术的临床开展.如何提高ESD培训水平使更多的内镜医师掌握此项技术从而造福于更多的患者成为内镜医师关注的热点问题.本文结合国内外文献,阐述消化道黏膜病变ESD培训模式现状及国内外研究进展的概况,为ESD培训经验的积累及促进该技术在临床上的顺利开展提供借鉴.
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肠易激综合征的可能相关致病因素和机制
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病.在世界范围内,有大量关于IBS的研究和报道,但目前其具体病因和机制尚不十分清楚.可能涉及到遗传、肠道感染、精神心理因素、肠道高敏性、食物不耐受、激素水平改变、睡眠障碍、压力等因素.本文对其可能的相关致病因素和机制作一概述.
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溃疡性结肠炎合并嗜酸细胞性结肠炎1例
溃疡性结肠炎是一种病因尚不明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病.临床表现为腹泻、黏液脓血便及腹痛.嗜酸细胞性结肠炎是一种肠道过敏性疾病,与进食某种特殊食物、药物密切相关,以腹痛、腹泻、体质量减轻为突出表现,肠道活检可见嗜酸性粒细胞浸润.
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戊型病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血3例及文献复习
通过回顾性分析2000年1月-2013年5月收入北京地坛医院的3例戊型病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血患者的临床资料、临床特点及诊治情况探讨戊型病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血(HAAA)患者的临床特点及诊治方法.结果显示3例患者均在肝炎恢复期感染戊肝病毒,进展迅速,因重度贫血进而行骨髓穿刺活检明确诊断,2例患者经积极对症治疗后,病情明显缓解,1例患者因个人原因拒绝丙球等再障的特效治疗,终合并多重感染死亡.HAAA无明显前驱症状,且常发生在肝炎的恢复期,故对肝炎病毒原因未明的年轻男性患者,需监测血常规,必要时行骨髓穿刺,及早发现HAAA,大程度降低该病死亡率.
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骨肉瘤胰腺转移1例并文献复习
胰腺转移性肿瘤较少见,骨肉瘤转移至胰腺尤为罕见.胰腺肿瘤的诊断方法较困难,常需结合病史及多种影像学资料综合诊断.组织病理学检查为其金标准,超声内镜引导下细针穿刺术有较好的诊断价值,现报道如下.
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原发性腹膜癌1例
原发性腹膜癌临床发病率低,症状隐匿,临床较易误诊.本文通过对1例原发性腹膜癌患者诊治过程进行分析,提高对此疾病的认识.
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维生素D与肝纤维化的关系研究
近年来许多研究发现能表达维生素D受体的细胞类型已经超越了传统调节钙、磷代谢的范畴.在维生素D的许多新作用中,维生素D缺乏与肝纤维化之间的关系成为当前研究的热点之一.维生素D缺乏与肝纤维化进展、病理及预后密切相关.维生素D参与肝纤维化的机制研究也为肝纤维化的预防和治疗提供了新的思路.
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肝纤维化的诊断研究
肝纤维化是机体对慢性肝损伤的修复反应,见于大多数不同病因的慢性肝脏疾病中.早期肝纤维化是可逆的,因此,正确评估肝纤维化的程度和进展显得十分重要.关于肝纤维化的诊断的研究也越来越多,有助于逆转肝纤维化以阻断慢性肝病-肝纤维化-肝硬化-肝癌这一进展过程.本文就血清学指标、影像学检查及肝穿刺活检技术在肝纤维化诊断中的研究作一概述.
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TGF-β1及其信号通路对话在肝纤维化中的研究
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)发生的中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化,实质是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解.TGF-β1不仅影响HSC的活化,还影响ECM的合成与降解,故在HF的发生发展中起重要作用.本文通过对TGF-β1的信号通路及其信号通路间的对话(crosstalk)来阐述TGF-β1与HF的关系.
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胰高血糖素样肽2与溃疡性结肠炎相关性研究
溃疡性结肠炎是直肠与结肠部位一种原因未明、可能与自身免疫有关的炎症性肠病,其病因仍然不十分明确.溃疡性结肠炎的药物治疗主要是抗炎和调节免疫反应,近年来细胞因子和生物制剂的研究与应用受到重视.胰高血糖素样肽2(GLP-2)是新近发现的肠上皮特异性生长因子,通过作用于特异性G蛋白偶联受体(GLP-2受体)来保护肠道细胞.GLP-2有利于肠黏膜的再生和修复,抑制炎症介质的表达,并能恢复和维持小肠黏膜上皮屏障的完整性,进而促进肠功能的恢复,这为溃疡性结肠炎治疗提供了新的思路和方法.
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低分子肝素皮下注射治疗轻-中度活动性溃疡性结肠炎的疗效评价
目的 评价低分子肝素(low-molecular-weight-heparin,LMWH)皮下注射辅助治疗轻-中度活动性溃疡性结肠炎(UC)的疗效.方法 48例轻-中度活动性UC患者随机分成2组(每组24例),分别接受5-氨基水杨酸和5-氨基水杨酸+低分子肝素钙皮下注射治疗,所有患者治疗前后均进行临床活动指数(CAI)、炎症指标(CRP、ESR、FIB)、凝血指标(PT、APTT、TT、D-二聚体和血小板计数)和内镜指数(EI)评价,并比较治疗后的改善情况.结果 治疗后5-氨基水杨酸+低分子肝素钙组的CRP、D-二聚体较5-氨基水杨酸组显著下降(P＜0.05),但CAI、EI和其他指标与5-氨基水杨酸组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低分子肝素皮下注射能改善轻-中度活动性UC的部分炎症和凝血指标,但对临床症状和内镜下表现无显著改善作用.
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布拉氏酵母菌散对TNBS-大鼠溃疡性结肠炎IL-8、IFN-γ的表达影响
目的 观察布拉氏酵母菌散治疗大鼠结肠炎的效果.方法 40只Wister大鼠随机分为A、B、C、D四组,其中D组为正常对照组.A、B、C三组经TNBS/乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型.A组:应用布拉氏酵母菌散800 mg/kg,溶于1 ml生理盐水中灌胃给药;B组:应用柳氮磺胺吡啶200 mg/kg,溶于1 ml生理盐水中灌胃给药;C组:模型对照组,应用生理盐水1 ml/d灌胃;D组:正常Wister大鼠常规饲养.用药7d后观察大鼠一般状态,全麻下心脏采血并取大鼠肠道组织,通过酶联免疫吸附法测定血清及肠道组织免疫组化染色中IL-8、IFN-γ的表达.结果 A组、B组与C组比较DAI评分(1.62±0.730、1.34±0.605、2.93±0.752),血清IL-8 (ng/L)、IFN-γ(ng/L)浓度(536.32±38.916、400.38±34.146、783.05±49.522;328±23.166、196±25.642、492±44.244)及肠道组织免疫组化染色中IL-8、IFN-γ的表达水平均明显下降(P均＜0.05);A组检测指标明显高于D组(P＜0.01);A组血清中IL-8、IFN-γ浓度及肠道组织中IFN-γ的表达水平高于B组(P＜0.05),而肠道组织中A组与B组IL-8表达水平及DAI评分相比均无统计学差异(P=0.314,P=0.139).结论 布拉氏酵母菌散可降低结肠炎大鼠血清及肠道组织中IL-8、IFN-γ水平,对大鼠溃疡性结肠炎模型有治疗作用.
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TLR-5在溃疡性结肠炎中的表达及相关性研究
目的 探讨TLR-5在溃疡性结肠炎发病中的作用.方法 收集50例溃疡性结肠炎患者肠黏膜标本,通过RT-PCR检测肠黏膜中TLR-5 mRNA的表达量,ELISA检测NF-κB转录活性.另外收集30名健康志愿者作为对照组.结果 中度及重度溃疡性结肠炎患者TLR-5 mRNA的表达量明显高于对照组(1.22±0.32、2.15 ±0.15、0.6±0.12,P＜0.05);溃疡性结肠炎患者肠黏膜中NF-κB转录活性明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);TLR-5 mRNA的表达量与溃疡性结肠炎的严重程度及炎症指标(ESR和CRP)呈正相关.结论 TLR-5可能通过活化NF-κB参与了溃疡性结肠炎的发病,且TLR-5可反映溃疡性结肠炎的疾病严重程度.
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婴儿肝炎综合征肝纤维化指标检测的临床意义
目的 探讨肝纤维化指标在婴儿肝炎综合征(IHS)诊治中的临床意义.方法 选取61例肝炎综合征患儿及25名健康婴儿血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶水平(GGT)进行检测,并对二组婴儿血肝纤维化指标进行比较;同时按病例组TB高低分为Ⅰ组和Ⅱ组,并对两组患儿肝纤维化指标进行比较.结果 治疗前IHS患儿血清肝纤维化指标、肝功能指标(TB、DB、ALT、GGT)均明显高于健康对照组,差异有统计学意义.治疗前Ⅱ组TB、DB、GGT、HA、PCⅢ、Ⅳ-C比Ⅰ组明显升高,差异有统计学意义,两组ALT、LN比较差异无统计学意义.治疗后Ⅰ组TB、DB、ALT及Ⅱ组TB、ALT均明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义;Ⅰ组GGT下降不明显;Ⅱ组GGT明显上升,与治疗前比较,差异有统计学意义.结论 血清HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平与IHS患儿病情密切相关,尤其是HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平较高的患儿,肝损害较重.血清肝纤维化指标对IHS的临床诊断、指导治疗和预后判断具有重要的指导意义.
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CaMKⅡ/ERK信号通路在TGFβ1诱导肝星状细胞增殖中的作用
目的 观察Ca2/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路对TGFβ1诱导下人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的影响.方法 CaMKⅡα siRNA转染对HSC内CaMKⅡα进行干扰,ERK特异性抑制剂PD98059对ERK信号进行抑制,MST法检测HSC的增殖,Western blotting法检测ERK、p-ERK、JNK、p-JNK表达的变化.结果 CaMKⅡα siRNA可显著抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P＜0.05),对ERK的表达无明显影响,但显著提高p-ERK的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05);PD98059可明显抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CaMKⅡ/ERK信号参与了TGFβ1诱导的HSC增殖,是肝纤维化发展过程中的重要信号通路.
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基于实验室常规指标建立肝纤维化Fisher判别模型
目的 利用实验室常规指标建立慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者的肝纤维化诊断模型,寻找肝穿刺活检的非创性替代手段.方法 选取174例CHB患者,行肝活检组织学分期(S),检测血清肝纤维化和肝功能指标,Spearman等级相关法分析肝活检组织学分期与实验室指标的关系,建立Fisher判别模型,回代法验证模型的诊断性能.结果 (1)肝纤维化组织学分期(S0→S4)与透明质酸(HA,r=0.569)、层黏连蛋白(LN,r=0.428)、血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ,r=0.405)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ,r=0.395)、丙氨酸氨基转移酶(ALT,r =0.445)、天冬氨酸氨基转移酶(AST,r =0.412)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT,r=0.317)、总胆红素(TB,r =0.396)呈正相关,与血小板(PLT,r=-0.427)、血清白蛋白(ALB,r=-0.382)呈负相关(P＜0.05或P＜0.001).(2)Fisher逐步判别分析显示,LN、HA、ALT、PLT入选以肝组织学分期为结果变量的判别函数,判别函数式:①Function 1=0.006HA+0.016LN+0.003ALT-0.007PLT-2.636;②Function 2=0.007LN+0.004ALT+0.021PLT-4.763.(3)函数诊断无纤维化(S0)、肝纤维化(S1 ～S3)和肝硬化(S4)的灵敏度分别是75.00％、78.30％和77.50％,总体一致率为77.59％,Kappa=0.610.结论 基于实验室常规指标建立的Fisher判别模型,能为CHB患者肝纤维化分期的判断提供中等强度的诊断效能,可部分替代肝活检.
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先天性肝纤维化的临床分析
目的 探讨先天性肝纤维化(CHF)的临床特点,提高对该病的认识.方法 对8例CHF患者的临床症状、体征、实验室检查、影像学检查、病理学特征、治疗及随访进行回顾性分析.结果 8例患者均经肝组织病理诊断为CHF,8例均有门脉高压症状,7例呕血、黑便,8例肝脾肿大(5例脾切除术后),5例肝硬化,5例腹水,3例肝功能轻度异常,1例伴有先天性胆总管囊肿,2例伴有先天性肝内胆管扩张(Caroli病),3例伴有双肾弥漫性实质损害,3例伴有门静脉海绵样变性.入院前5例因出血行脾切除术,再发出血后行内镜下治疗;6例经内镜下治疗效果良好.结论 CHF临床上罕见,大部分患者在年幼时发病,对于有门脉高压或表现为消化道出血、肝脾肿大的年轻患者应想到该病的可能,尽早行肝组织活检病理检查以协助诊治.内镜治疗和脾切除术是治疗的主要方法.
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甘丙肽2型受体介导甘丙肽对肝星状细胞活化水平的抑制效应
目的 探讨甘丙肽(Gal)2型受体对肝星状细胞(HSC)的活化水平和促纤维化效应的影响.方法 体外培养的永生化大鼠HSC-T6细胞株,分为空白对照组、Gal干预组(Gal 100 nmol/L)、Gal 2型受体(GalR2)小干扰RNA(siRNA)干预组(Gal 100 nmol/L+ GalR2 siRNA)和Gal 3型受体(GalR3) siRNA干预组(Gal 100 nmol/L+ GalR3 siRNA).细胞siRNA预处理72 h后,给Gal再孵育48 h.Western blotting法检测各组转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)表达变化.结果 与空白对照组相比,Gal(100 nmol/L)可显著下调TGF-β1和α-SMA表达,上调PPAR-γ表达(P均＜0.05);以GalR2-siRNA抑制GalR2时,Gal对HSC-T6细胞活力无明显改变,且TGF-β1、α-SMA表达与空白对照组无统计学差异(P均＞0.05),但可上调PPAR-γ表达(P＜0.05);以GalR3-siRNA抑制GalR3时,Gal仍使TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著降低,PPAR-γ表达显著升高(P均＜0.05).结论 Gal通过GalR2介导其对HSC活化和促纤维化效应的抑制作用.
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川芎嗪对大鼠肝纤维化转化生长因子β1、Smad 2/3表达的影响
目的 研究川芎嗪对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组:空白组、模型组、川芎嗪组(200 mg/kg组、400 mg/kg组、800 mg/kg组).用CCl4诱发大鼠肝纤维化,川芎嗪不同剂量组作用大鼠8周后处死并分离肝星状细胞.应用免疫细胞化学法及Western印迹法检测肝星状细胞中TGF-β1、Smad 2/3的表达及分布.结果 TGF-β1、Smad 2/3均主要表达于肝星状细胞中.免疫细胞化学结果示TGF-β1主要在胞核表达,Smad 2/3蛋白则在胞核及胞浆均有表达.CCl4注射诱导后,大鼠肝组织中TGF-β1、Smad 2/3蛋白的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05).随着川芎嗪浓度(200、400、800 mg/kg)的升高,TGF-β1、Smad 2/3蛋白在肝组织的表达强度呈逐级递减的趋势,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 川芎嗪可能通过抑制TGF-β1/Smads信号转导通路,从而发挥其抗肝纤维化的作用.
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血清质谱结合多反应监测方法应用于慢性乙肝肝纤维化分期相关小分子蛋白标志物的筛选
目的 通过血清蛋白组学方法,筛选慢性乙肝肝纤维化的血清诊断标志物.方法 建立126例慢性乙肝患者的前瞻性临床队列,行肝活检确定组织纤维化程度(Scheuer病理学分期S0-S4)并留取血清标本.应用二维凝胶电泳(2-DE)分离20例轻度肝纤维化患者(S0-S1)和20例重度肝纤维化患者(S3-S4)血清蛋白,图像分析识别差异表达的蛋白;质谱多反应(MRM)定量检测86例不同肝纤维化程度患者(S0-S4)的差异蛋白分子解离产生的肽离子对的峰面积总和比(SPAR)数值.结果 2-DE筛选出7个差异表达蛋白(质谱峰m/z＜ 800),由MRM定量检测它们解离的14个肽离子对.计算肽离子对的SPAR值,行组间统计学分析,仅差异蛋白1、4、8(血清转铁蛋白载脂蛋白,补体C3c和转铁蛋白)产生的离子对在S1-S4组比S0组的差异具有统计学意义(P＜0.05).3个差异蛋白的肽离子对建立的诊断模型在区分显著肝纤维化S2-S4和轻度肝纤维化S0-S1时的受试者工作特征曲线下面积(AU-ROC)值范围是0.801～0.827.此方法建立的诊断模型在预测显著肝纤维化的诊断效力与APRI、FIB-4和Forn's指数比较,具有相似的高敏感性和特异性.结论 血清蛋白组学的质谱结合多反应监测方法筛选和验证血清小分子蛋白:血清转铁蛋白载脂蛋白、补体C3c和转铁蛋白可以初步诊断慢性乙肝患者的肝纤维化程度.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
