中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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428例短暂性脑缺血发作患者的临床资料分析
目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特点,探讨影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析428例顺序入组的VIA患者的临床资料,按受累血管分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统VIA两组,分别比较其症状持续时间和相应动脉狭窄与否与患者预后的相关性.结果 本研究共纳入VIA患者428例,其中颈内动脉系统295例(68.93%),椎-基底动脉系统133例(31.07%).颈内动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者94例(31.86%),10min~1h者147例(49.83%),1~6h之间者44例(14.92%),>6h者10例(3.39%);椎-基底动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者40例(30.08%),10min~1h者56例(42.11%),1~6h之间者24例(18.05%),>6h者13例(9.77%).患者的预后与发作持续时间显著相关(P<0.005).颈内动脉系统TIA患者接受血管检查276例,相应动脉有狭窄者148例(53.62%),其中,症状缓解者动脉狭窄发生率为47.17%,反复发作后缓解者54.59%,发展为梗死者62.5%;椎-基底动脉系统VIA患者受检117例,相应动脉有狭窄者37例(31.62%),其中,症状缓解者发生率28.00%,反复发作后缓解者28.24%,发展为梗死者85.71%.患者的预后与发作持续时间有相关性(P<0.05).椎-基底动脉系统TIA患者的预后与相应动脉狭窄密切相关(P<0.01),颈内动脉系统TIA患者转归与重度相应动脉狭窄相关(P<0.05).结论 TIA患者的预后与症状持续时间及相应动脉狭窄密切相关.在临床工作中,应密切关注TIA症状持续时间,并应高度重视患者脑动脉狭窄情况的检查.
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颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血与内科保守治疗对照分析
目的 探讨CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 将216例高血压脑出血患者按治疗方法的不同,分为颅内血肿微创清除术组(手术组)120例和内科保守治疗组(保守组)96例,两组患者给予常规治疗,包括吸氧、保持呼吸道通畅,降颅压,调整血压,预防感染、消化道出血、肾功能衰竭等并发症,维持水电解质平衡等.手术组另外行颅内血肿微创清除术.比较观察两组的临床疗效、并发症发生率及死亡率.结果 手术组疗效明显优于对照组(P<0.001),手术组并发症发生率和死亡率比对照组明显减少(P<0.01).结论 采用CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血,明显提高基本治愈率,有效降低并发症发生率和病死率.
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卒中相关性肺炎危险因素研究
目的 探讨卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素.方法 对我院2005年1月1日~2007年1月1日神经内科ICU病房住院的595例脑卒中患者进行回顾性分析.结果 (1)发生SAP者为310例(占52.10%),其中早发性肺炎患者225例(占37.82%),晚发性肺炎患者85例(占14.29%).(2)单因素分析时年龄、心脏基础病、糖尿病、卒中部位、卒中性质、意识状态、鼻饲治疗、脱水剂、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素各组间比较P<0.05.(3)多因素分析时患者年龄每增加1岁,SAP发病率可增加1.037倍;糖尿病患者SAP发生率是非糖尿病患者的1.724倍;意识障碍评分每增加1分,SAP发生率下降0.908倍;有鼻饲治疗的卒中患者发生肺炎的可能性是没有鼻饲治疗患者的6.640倍;用胃粘膜保护剂的患者发生SAP的风险是没用患者的3.581倍;预防性使用抗生素的患者发生SAP的几率是未使用者的2.433倍.结论 患者年龄、糖尿病史、意识状态、鼻饲治疗、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素是卒中相关性肺炎的危险因素.
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Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究
目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.
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脑源性多器官功能障碍综合征模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性研究
目的 探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制.方法 将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血致MODS模型;采用偶氮显色法定量测定血清内毒素的含量,采用原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测IL-1βmRNA的相对含量.结果 脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24~36h达高峰,72h仍维持较高水平.脑出血组肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA的表达自8h开始升高,24~36h达高峰,12~48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中IL-1β mRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论 (1)脑出血致MODS模型存在内毒素血症;(2)IL-1β mRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.
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缺血性眼病与颈动脉狭窄的相关研究
目的 探讨颈动脉狭窄的病因及缺血性眼病的发生与颈动脉狭窄的关系.方法 经颅多普勒超声(TCD)及数字减影血管造影(DSA)检查明确有颈动脉狭窄患者300例,男性246例,女性54例,年龄31~78岁,单侧126例,双侧174例.利用统计学方法对颈动脉狭窄发病的相关因素、狭窄程度及颈动脉狭窄与其所导致的缺血性眼病的关系进行分析.结果 颈动脉狭窄的主要发病因素是动脉粥样硬化;颈动脉狭窄的发病与年龄、性别、高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症等因素相关;颈动脉狭窄患者中37.3%出现了眼部症状,包括一过性黑矇、复视、视力下降、甚至失明,一过性黑矇是常见的眼部症状(占37.5%),其原因与颈动脉狭窄导致视网膜中央(分支)动脉阻塞、静脉淤滞性视网膜病变、新生血管性青光眼等有关;眼部症状的出现与狭窄的程度、部位有关.结论 颈动脉狭窄造成的眼部供血下降可以导致多种缺血性眼病,眼部症状的出现与颈动脉狭窄的程度及部位有密切关系.同时也为今后的预防、治疗提供了重要的依据.
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颅脑损伤开颅术后严重感染37例临床分析
目的 探讨颅脑损伤手术后严重颅内感染的危险因素、治疗方法及疗效.方法 总结颅脑损伤患者手术后严重颅内感染37例,在全身应用抗生素的同时,分别进行了鞘内给药、腰大池引流、脑室置管冲洗等治疗.结果 37例患者中34例感染得到治愈,根据格拉斯哥(GOS)预后评分:植物状态5例,重残10例,中残13例,恢复良好6例.17例出现脑积水,3例死亡.结论 对于严重颅内感染患者,在全身应用敏感抗生素的前提下,采用鞘内给药、腰大池或脑室引流等方法可取得较好的疗效.
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巴曲酶对CAS术后早期炎性反应干预的观察
目的 通过测定循环炎性介质白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,观察巴曲酶能否降低颈动脉支架成形术(CAS)后炎症反应的程度.方法 选择实施单侧颈动脉支架置入术的患者40例,随机分成2组,治疗组和对照组各20例.治疗组患者常规服用阿司匹林及波立维,术前24h一次性给予巴曲酶10BU治疗,术中一次性给予5BU,并在术中用5BU巴曲酶(5~10ml生理盐水稀释)浸泡支架和输送系统.对照组仅常规服用阿司匹林及波立维,不采用巴曲酶治疗.在CAS术前、术后6h和24h抽取静脉血,测定血清IL-6和CRP水平.结果 治疗组和对照组术后6h和24h IL-6水平和术后24h hs-CRP水平较术前显著升高(P<0.05).组间比较发现治疗组CAS术后6、24h的IL-6和术后24h的hs-CRP循环水平低于对照组(P<0.05).结论 巴曲酶治疗组较对照组有较低的炎症反应水平,提示巴曲酶对颈动脉支架术后的炎症反应有一定的抑制作用,对预防颈动脉支架术后炎症反应引起的再狭窄可能有潜在治疗价值.
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治的疗效观察
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)综合防治的临床疗效.方法 96例aSAH患者随机分成两组,对照组(n=48):常规治疗加尼莫地平1~2mg/h持续泵入14d.治疗组(n=48):在对照组治疗基础上同时应用(1)甲基强的松龙30mg/kg体重静点,1次/d,连用7d.(2)盐酸法舒地尔30mg人液静点,3次/d,连用14d.(3)依达拉奉30mg入液静点,2次/d,连用14d.(4)腰穿或脑室穿刺放血性脑脊液.两组均持续监测生命体征,比较治疗前后两组临床表现,意识变化以GCS、病情以Hunt&Hess分级、预后以格拉斯哥(GOS)评分、CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级治疗前两组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶10例(10.4%)低于对照组21例(43.8%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1d大脑中动脉(MCA)平均流速(单位:cm/s)对照组为115.8±11.5,治疗组为112.5±12.1,两组比较无差异(P>0.05).治疗后3、7、14d对照组分别为158.9±13.6,199.4±17.2,129.5±14.4;治疗组130.7±11.8,140.1±16.4,116.7±13.9,在7d治疗组血流速度比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(75.0%)明显高于对照组(52.1%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的综合防治效果更佳.
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人羊膜上皮细胞侧脑室移植对帕金森病大鼠模型行为、多巴胺能神经元、神经递质影响的实验研究
目的 观察人羊膜上皮细胞(HAECs)移植入帕金森病(PD)大鼠模型侧脑室后的存活及分化情况,及其对PD大鼠模型旋转行为、纹状体区多巴胺及其代谢产物的影响.方法 采用6-羟多巴立体定向脑内注射制作PD大鼠模型,将制模成功大鼠随机分成3组:人羊膜上皮细胞移植组(HAECs组)、磷酸缓冲组(PBS组)和帕金森组(PD组),1w后腹腔注射阿朴吗啡观察各组大鼠旋转行为的变化,连续观察10w,HAECs组5w后用人特异性抗体Nestin和Vimentin检测人羊膜细胞的存活情况,10w后酪氨酸羟化酶(TH)染色观察各组PD大鼠模型黑质部TH阳性神经元的变化情况及HAECs的分化情况,高效液相色谱--电化学仪测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)等神经递质的水平.结果 HAECs在PD大鼠侧脑室内移植可以长期存活达10w,并且可以分化为DA能神经元,HAECs组大鼠旋转数较PBS组及PD组明显降低(P<0.01),黑质部TH阳性神经元数量较PD组及PBS组升高(P<0.01),HAECs组大鼠纹状体区DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较PBS组明显升高(P<0.05).结论 人羊膜上皮细胞移植入PD大鼠侧脑室可以改善PD大鼠的旋转行为,其机制可能与增加纹状体区DA等神经递质有关.
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CT脑灌注成像指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗
目的 探讨以CT脑灌注成像(CTP)指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗的优越性.方法 通过对比分析5例急性前循环脑梗死者"时间窗"、"缺血半暗带"、和溶栓干预疗效之间的相关关系,阐析以CTP结果指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗的优越性.结果 对急性前循环脑梗死患者进行CTP检查,如显示有缺血半暗带,即使超过溶栓时间窗,仍可进行溶栓治疗(本组有2例效果较好);对在溶栓时间窗内的患者,如CTP显示已有脑梗死形成,对该类患者进行溶栓治疗疗效欠佳(本组有3例).结论 以时间窗为指导的溶栓干预模式存在固有的局限性,对急性前循环脑梗死患者应行CTP检查,根据缺血半暗带来判断是否溶栓治疗,是一种较为理想的模式.
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急性脑梗死交感神经皮肤反应检测与临床相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者交感神经皮肤反应(SSR)变化特点及与病情严重程度之间的相关性.方法 将94例急性脑梗死患者分为3组:皮质-皮质下、基底节-丘脑及脑桥组,所有患者均于入院当天进行日常生活能力和临床神经功能缺损(MESSS)评分,并根据瘫痪程度进行分级.于入院3d内行SSR检查,并对检查结果进行分析.结果 (1)急性脑梗死SSR异常率为40.4%,异常率以基底节-丘脑组高、皮质-皮质下组次之,脑桥组低;(2)SSR异常率高及波形缺失者,患者肢体瘫痪、临床神经功能缺损程度重、日常生活能力低.SSR异常及波形缺失与瘫痪程度、MESSS评分呈正相关,与BI评分呈负相关.而潜伏期延长、波幅低与瘫痪程度、MESSS及BI评分无关.结论 (1)急性脑梗死后可出现交感神经反射活动的抑制.SSR检测技术可以定量评价急性脑梗死后交感神经的功能状态.(2)SSR异常及波形缺失反映了运动功能受损情况.
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脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的相关因素分析
目的 研究脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,观察同型半胱氨酸与脑血管狭窄数量的关系.方法 对330例脑梗死患者利用高效液相色谱荧光法,测定血浆Hcy水平,并应用3.0t的MRI仪器检测脑血管狭窄数量,进行比较及相关分析.结果 脑梗死患者中多发血管狭窄患者的Hcy水平明显高于单发狭窄及无明显狭窄者,高同型半胱氨酸血症与肌酐水平呈正相关,与性别年龄、血脂水平、凝血时间、纤维蛋白原及尿酸水平无显著相关性,与脑梗死的OCSP分型无关,初发脑梗死与复发脑梗死之间Hcy水平无明显差别.结论 脑梗死患者中高同型半胱氨酸血症与脑血管狭窄数量明显相关,可能预示着脑动脉硬化的严重程度.
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阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响
目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.
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SV40 LT基因诱导人骨髓间充质干细胞的实验研究
目的 利用猿猴病毒40大T抗原(SV40 LT)基因异位表达建立永生化人骨髓间充质干细胞(hM-SCs)系.方法 使用含有SV40大T片段的重组质粒载体转染人原代骨髓间充质干细胞,经G418筛选,连续传代培养,通过形态学、免疫组织化学及PCR技术等方法对细胞系进行鉴定.结果 转染后骨髓间充质干细胞基本保持了原代细胞的表型特征、形态均一、多为梭形,呈漩涡状或放射状排列,有特征性表型.该系已培养5个月,超过36代.细胞免疫组化染色显示有SV40 LT的表达.结论 成功地构建了SV40 LT基因永生化的人骨髓间充质干细胞系,为其在神经系统疾病治疗中的应用奠定了实验基础.
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短暂性脑缺血发作对智力影响的临床研究
目的 (1)探讨短暂性脑缺血发作(TIAs)患者在临床症状消失后是否遗留智力障碍;(2)探讨颈内动脉与椎-基底动脉系统TIAs患者智力改变的差异;(3)探讨TIAs发作病程、次数及持续时间与智力之间的相关性.方法 对78例TIAs患者末次发作后7~14d及30例对照分别进行修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)测查.结果 (1)颈内动脉和椎-基底动脉系统TIAs患者在相似性、数字符号、图片排列、图形拼凑各项评分均明显低于正常对照组(P<0.05);(2)椎-基底动脉系统TIAs在图画填充、图片排列、图形拼凑的评分与颈内动脉系统TIAs比较有显著性差异(P<0.01);(3)颈内动脉系统TIAs患者的病程与WAIS-RC各项等值量表分之间均无相关性(P>0.05).而发作次数与数字符号等值量表分,每次发作持续时间与知识、领悟、相似性、图片排列、VIQ、PIQ、FIQ各项等值量表分之间均有负相关性(P<0.05).结论 (1)颈内动脉和椎-基底动脉系统TIAs患者在临床症状恢复后,仍存在不同程度的认知功能障碍;椎-基底动脉系统TIAs更容易出现视觉记忆和短时记忆障碍.(2)颈内动脉系统TIAs患者的发作次数对学习、书写速度、视知觉、视觉扫描的能力有影响;每次发作持续时间的长短对知识的保持和广度、对实际知识的理解和判断能力、抽象概括能力及故事情节的理解能力均有影响.
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胰岛素干预治疗非高血糖急性脑梗死的临床研究
目的 研究胰岛素对非高血糖(血糖≤7.0mmol/L)急性脑梗死的治疗作用及预后的影响.方法 将75例不合并高血糖的急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,治疗组40例给予常规治疗加胰岛素治疗即每2~4g低浓度糖注射液中加入1U胰岛素治疗10~14d,对照组35例患者只给予常规治疗,两组所有患者都于入院当日、治疗7d、治疗30d用中国卒中量表对神经系统症状和体征进行评估,根据评分比较两组疗效.结果 治疗7d和30d治疗组有效率分别为52.5%、92.5%.对照组分别为28.6%、68.6%,经统计学处理治疗组与对照组疗效有差异性(P均<0.05).结论 胰岛素干预治疗对非高血糖急性脑梗死病情的恢复和改善预后有积极影响.
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丁苯肽软胶囊对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经元凋亡相关蛋白bcl-2,caspass-3表达的影响
目的 观察丁苯肽软胶囊(商品名:恩必普,NBP)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经调亡相关蛋白bcl-2;Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为缺血对照组、NBP大、中、小剂组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bei-2、Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果 在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P<0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05);NBP大、中剂量组有一定的量效关系.结论 NBP可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
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MLK3介导的腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠缺血性脑损伤的保护作用
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA_1区神经元的保护和MLK3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA_1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA_1区神经元起保护作用.
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抗坏血酸联合胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究
目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.
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依达拉奉对癫痫大鼠脑内谷氨酸的影响
目的 探讨依达拉奉对戊四氮致痫大鼠脑中谷氨酸的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为对照组、癫痫组和治疗组,癫痫组和治疗组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作.治疗组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射依达拉奉30mg,并观察1h.然后处死大鼠取脑,应用柱前衍生HPLC-荧光法测定大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)的含量.结果 治疗组痫性发作潜伏期、平均痫性发作等级及脑内谷氨酸含量与癫痫组相比差异均有显著性(P<0.01).结论 依达拉奉可以通过拮抗氧自由基并抑制谷氨酸的释放,在癫痫发作中发挥保护作用.
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实验性糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的动态变化
目的 应用免疫组织化学的方法研究实验性糖尿病(DM)大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(Vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)的表达变化的动态规律.方法 采用大鼠腹腔内注射链脲菌素(STZ)溶液,制备实验性糖尿病大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、成模即刻(Ow)组、成模后4w组、8w组、12w组.应用免疫组织化学的方法观察VEGF在大鼠下肢坐骨神经中的动态表达规律.结果 在NC组大鼠中,坐骨神经轴索中一直没有见到VEGF棕黄色异染颗粒的表达.造模前DM各组和NC组大鼠下肢坐骨神经轴索中VEGF的表达无显著差异(P>0.05);DM组大鼠从4w开始出现VEGF在坐骨神经轴索中表达的棕黄色异染颗粒明显增多,DM 4w和8w组大鼠VEGF在坐骨神经轴索中的表达,分别与Nc组有极显著差异(P<0.01),但是DM 4w组和8w组之间没有显著差异(P>0.05).DM 12w时轴索中的VEGF的棕黄色异染颗粒明显减少,接近正常水平,与NC组没有显著差异(P>0.05),与DM 4w组和8w组分别具有极显著差异(P<0.01).无论是NC组,还是DM各组,VEGF在坐骨神经髓鞘上始终未见阳性表达.结论 正常生理情况下,VEGF在大鼠坐骨神经的轴索和髓鞘中均表达很少.高血糖状态下,VEGF在轴索的表达明显增多,髓鞘的表达没有变化.因此,VEGF主要在DM大鼠坐骨神经的轴索中表达,DM大鼠早期4w时周围神经VEGF的表达即可出现明显的增加,8w时达到高峰,此后逐渐减少,到12w时已经接近正常水平.
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糖尿病大鼠周围神经IGF-1及VEGF的动态表达及巴曲酶对其的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律及巴曲酶对IGF-1和VEGF的影响并探讨其机制,为临床治疗DPN提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测IGF-1及VEGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中IGF-1及VEGF的含量均明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后IGF-1的表达无明显改变,VEGF的表达明显增加.结论 :DPN大鼠坐骨神经中IGF-1及VEGF表达减少可能参与DPN的发病机制,而巴曲酶对DPN的保护作用,并非通过对IGF-1的调节,其机制可能包括对VEGF的调节.
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微创血肿清除术对脑出血患者血清NSE水平的影响
目的 探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 住院脑出血患者80例,随机分为微创手术组38例和保守治疗组42例.在入院当时及2,4,7,14d各留取血液标本1次,测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平.在入院时和7、14、21d进行欧洲卒中量表(ESS)和日常生活能力(ADL)评分.结果 脑出血患者入院时血清NSE含量即有升高,微创组与保守组NSE水平均在2d达到高峰,4、7、14d时微创组NSE水平低于保守组(P<0.05),微创组神经功能缺损和生活能力神经功能缺损和生活能力评分明显高于保守组(P<0.05).结论 微创穿刺血肿清除术能降低ICH患者血清NSE水平,减轻神经损伤,促进神经功能恢复.
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肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达的意义
目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.
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脑梗死患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究
目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠缺血-再灌注脑损伤保护作用的研究
目的 研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,探讨3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 大鼠腹腔注射3-NPA,分别在24h和72h后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用TTC染色和TUNEL法,观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经细胞凋亡的影响.结果 缺血2h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体变小,神经细胞凋亡减少,与对照组及假手术组比较有显著性差异.结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经细胞凋亡可能是其机制之一.
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依达拉奉在重症颅脑损伤应用的研究
众多的重症颅脑损伤患者往往有记忆力、定向力、注意力、计算力等认知功能的障碍,给家庭、社会带来沉重负担.减少重症颅脑损伤患者的死亡率、改善神经功能、提高生活质量是我们临床要重点关注的问题.
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脑囊虫病所致缺血性脑卒中2例报告
脑囊虫病(neurocysticercosis,NCC)是中枢神经系统常见的寄生虫感染.其临床表现复杂多变而无特异性,主要取决于囊虫存在的部位及机体对囊虫的免疫反应性.常见的临床表现有癫痫发作、脑膜炎、精神障碍、颅内高压、脑积水等.
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高血糖对局灶性脑缺血再灌注大鼠TGF-β1、VEGF表达的影响
高血糖是脑血管病重要的危险因素之一,高血糖不仅可以直接损害血管循环系统而且可以增加梗死后脑损伤~([1~3]),而其具体损害机制尚未完全清楚.
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动态脑电图对46例不典型癫痫的诊断价值
由于癫痫的发作类型各异,是否为癫痫发作,常规脑电图描记时间仅20~30min,癫痫放电的阳性率为30%~40%,有时尚难确定.
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Fisher Syndrome 8例临床分析
Fisher syndrome是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一个变异类型,是以复视、共济失调及四肢腱反射消失三联征为其特点,临床上比较少见,国内报道不多,临床医生对其认识不足,容易漏诊误诊.
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后循环缺血的影像学检查
人们对后循环缺血(PCI)的认识远远滞后于前循环,经历了一个相当长的历程,无论是中国还是西方发达国家,缺血性脑血管病均是常见的亚型[1],其中有20%是后循环缺血引起的.由于受到技术及临床实践的限制,20世纪60年代后期,"椎-基底动脉供血不足"的概念被广泛使用[2],20世纪80年代后期,随着MRI和多种无创性血管影像技术的临床应用,对后循环缺血性疾病的认识有了极大的提高.
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睡眠呼吸暂停综合征患者血管内皮细胞功能损害的研究进展
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是指每晚7h睡眠中,睡眠呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(Apnea hyponea index,AHI)超过5次以上,以睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气为主要表现,引起低氧血征、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征~([1]).
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星形胶质细胞的生物学功能及其对脑血流量的调节
星形胶质细胞(As)是中枢神经系统主要的胶质细胞类型,数量上远远超过神经元.然而,随其在脑内的部位及种属不同,As与神经元比例不同,As与神经元比例的高低常作为一个种系进化与否的标准.
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微创侧脑室引流术加脑脊液置换治疗脑室出血临床疗效对比研究
脑室出血分原发性与继发性两种.原发性脑室出血是指脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂直接流人脑室系统所形成的,约占脑出血的3%~5%.而继发性脑室出血常常由于壳核或丘脑出血破人侧脑室而引起,约占脑出血的35%~45%,二者均具有较高的危害性.
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丁基苯酞治疗脑外伤后综合征的临床研究
脑外伤是神经外科临床上常见疾病,具有高发病率、高致残率及高病死率的特点.脑外伤患者急性期过后,有相当部分的患者可遗留各种症状,如神经系统检查无明显体征,而症状持续至伤后3个月以上仍无好转,即可诊为脑外伤后综合征.
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YL-1型穿刺针微创治疗慢性硬膜下血肿22例临床分析
我院2004年3月~2008年8月采用万特福公司生产的一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗慢性硬膜下血肿(CS-DH)22例,现报告如下.
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WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器治疗高血压脑内血肿的作用
高血压脑内血肿的治疗是临床工作的难题之一,存在手术效果不佳等不确定因素[1],微创穿刺治疗是目前临床比较常用的治疗方式,由于徒手操作也会有穿刺不准的问题.我们应用张清忠教授发明的WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器做微创导向穿刺,取得治疗高血压颅内血肿良好效果.本文通过残余血量测定及NIHSS卒中量表评价方法等,证实WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器对治疗高血压脑内血肿良好的治疗作用.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |