中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位: 解放军总医院
- 主办单位: 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子: 0.95
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-2922
- 国内刊号: 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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LVAS患者3D-FLAIR影像表现及其临床意义
目的:利用磁共振三维快速液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)探讨大前庭导水管综合征(LVAS)内耳的影像特征及其临床意义。方法回顾性分析60只经水成像3D-TSE序列证实的LVAS患耳和20只正常对照耳的3.0T磁共振3D-FLAIR影像,参照水成像显示的迷路形态,观察迷路各结构的信号特征,测量患耳内淋巴囊、前庭和耳蜗的信号强度,分析其信号与患者年龄及听力损失分级的相关性。结果病变组中52只耳蜗和50只前庭3D-FLAIR序列显示高信号,对照组中20只正常耳均未见高信号;内耳高信号的存在与否和听力损失无相关(P=0.840);内淋巴囊分别与耳蜗(t=-1.2,P=0.233)和前庭(t=-1.807,P=0.074)之间的信号强度差异不具统计学意义;内淋巴囊信号强度与患者年龄呈正相关(r=0.510,P=0.000),与听力损失程度无相关(r=0.027,P=0.852)。结论3D-FLAIR序列可以观察到LVAS内耳信号的改变,与听力损失程度无关,与患者年龄相关。
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突发性耳聋患者内淋巴积水的客观影像检测
目的:应用内耳核磁造影技术检测证实急性突发感音神经性耳聋患者的内淋巴积水的病理学客观证据,并初步探讨影响检测结果的可能因素,以期为临床检查和治疗提供帮助。方法连续选取来我院门诊就医的突发性耳聋(低频型、全聋型)患者作为研究对象,对其鼓室内注射造影剂,24小时后进行内耳核磁成像检查,以了解其是否存在内淋巴积水。结果43例患者(低频聋23例,全聋20例)符合诊断并同意进行内耳核磁造影检查。在低频聋患者之中,14例患者的造影结果显示内淋巴积水,其中1例患者检查前已药物治疗;9例患者未显示内淋巴积水,其中4例病程超过30天,另外5例病程5-17天,检查前已药物治疗。20例全聋患者中4例检测到内淋巴积水。结论本检查证实了急性低频突发聋患者内淋巴积水这一客观病理发生机制,全聋患者发现少数病例存在内淋巴积水,提示可能为内耳原发性积水。
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厦门地区遗传性耳聋流行病学调查
目的:调查厦门地区遗传性耳聋的发生率及热点基因突变,探讨在厦门地区开展遗传性耳聋检测的必要性和意义。方法采集2015年12月至2016年2月厦门市中山医院就诊的132名耳聋患者唾液并提取DNA,应用探针熔解曲线技术检测4个常见耳聋基因的20个突变位点,包括GJB2(c.35delG, c.167delT, c.176-191del16bp, c.235delC, c.299-300delAT)、GJB3(c.538 C>T, c.547 G>A)、SLC26A4(c.749 T>C, c.754 T>C, c.919-2 A>G, c.1174 A>T, c.1226 G>A, c.1229 C>T, c.1707+5 G>A, c.1975 G>C, c.2027 T>A, c.2162 C>T, c.2168 A>G)和线粒体DNA 12S rRNA (m.1494 C>T, m.1555 A>G)。结果132名耳聋患者中,共检测出耳聋基因异常者42例(31.8%),其中22例携带GJB2基因突变,16例携带SLC26A4基因突变,4例携带线粒体基因m.1555A>G均质性突变。在这些基因异常的患者中,GJB2基因的c.235delC(15.9%,21/132)及SLC26A4基因的c.919-2A>G(10.6%,14/132)为厦门地区的两大热点突变。结论厦门地区耳聋患者中常见耳聋基因突变以GJB2基因突变、SLC26A4基因突变为主。因此,该地区应将遗传性耳聋检测纳入遗传咨询、产前诊断及新生儿筛查,尤其是新生儿药物性耳聋和PDS综合征等迟发性耳聋的基因检测,从而有效的降低耳聋的发生。
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中耳阻塞性炎对鼓室成形术的影响
目的:探讨中耳阻塞性炎对鼓室成形术的影响,为手术处理方式选择提供参考。方法47例慢性化脓性中耳炎,根据对中耳阻塞性炎的处理术式不同分为两组:A组,行完壁式乳突根治+鼓室成形术,术中清除鼓室、鼓窦及乳突阻塞性炎性组织(22例);B组,行鼓室探查+鼓室成形术,术中清除鼓室阻塞性炎性组织,对鼓窦及乳突区不作处理(25例)。比较两组术前后的平均气骨导差及干耳率。结果 A组术后平均气骨导差比术前缩小(16.50±5.38)dB,术前后的平均气骨导差差异有统计学意义(P﹤0.05),干耳率95.5%(21/22);B组术后平均气骨导差比术前缩小(15.09±7.21)dB,术前后的平均气骨导差差异有统计学意义(P﹤0.05),干耳率92.0%(23/25)。两组术前、后的平均气骨导差值的组间差异没有统计学意义(P﹥0.05)。结论中、上鼓室听骨链周围炎性病变是需重点关注及处理的部位,鼓窦及乳突区阻塞性的炎性组织切除与否并非影响术后干耳及听力的主要因素,对慢性化脓性中耳炎可选择更微创的手术方式。
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老年语后聋患者人工耳蜗植入的听觉康复效果分析
目的:探讨双耳极重度感音性聋的老年患者人工耳蜗植入后的听觉康复效果。方法14例语后聋老年患者在我院进行人工耳蜗植入,平均年龄为67.7±4.0岁,观察其手术耐受及并发症,于开机后不同时间(3月、6月和12月)进行助听听阈和言语能力评估。结果14例患者手术顺利,无明显严重并发症,开机后12个月助听听阈达42.1±9.4dB HL,单音节识别率为43%±15%,安静时句子识别率为63%±17%,听觉行为分级评估为5.7±1.4,人工耳蜗获益好/好为11例(占78.6%)。结论60岁以上极重度语后聋患者进行人工耳蜗植入是安全有效的,大部分患者术后可以获得好的言语识别率和听觉行为,年龄不应成为老年人工耳蜗植入的限制因素。
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30835例新生儿听力和基因联合筛查实践研究
目的:通过新生儿听力和耳聋基因联合筛查及听力学诊断结果分析,进一步明确联合筛查的意义。方法以2013年7月至2015年6月间出生普通产科出生活产新生儿为研究对象,出生48小时后进行新生儿听力初筛,同时采集足跟血进行耳聋基因筛查。初筛未通过者42天回产院复筛。复筛仍未通过者及耳聋基因筛查未通过者均于3月龄转诊至6家儿童听力障碍诊治机构接受听力诊断性检测和遗传咨询服务。通过对采集的联合筛查及听力诊断数据信息加以统计分析,开展研究。结果30835例新生儿接受了听力和耳聋基因的联合筛查,联合筛查率占同期活产新生儿的97.6%,联合筛查推广和执行力度较为充分,社会认同度高。其中听力两步筛查未通过率1.51%,。耳聋基因筛查未通过率4.73%。联合筛查显示耳聋基因筛查未通过群体中听力筛查的未通过率(3.8%)高于基因筛查通过者(1.4%),P<0.001,提示听力筛查和耳聋基因筛查未通过者互为联合筛查的高危人群。1457例耳聋基因筛查未通过者中GJB2基因突变者占比高(55.4%),其235delC位点突变为常见(72.5%),其次是SLC26A4基因(34.3%)。线粒体12s rRNA基因突变共74例(5.1%)。1457例中共发现纯合和复合杂合突变5例,4例明确听力损失。单杂合突变1452例,检出不同程度听力损失14例。结论实践证明新生儿听力和耳聋基因联合筛查可行性强,临床应用易于推广。新生儿听力和耳聋基因筛查联合开展,相互裨益,是目前防聋筛查的佳模式。
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2598例非综合征型耳聋患者基因型与临床表型的分析
目的:探讨GJB2基因和线粒体DNAA1555G与临床听力学、发病年龄的相关性。方法对收集的2598例非综合征型耳聋患者进行GJB2和线粒体DNAA1555G检测,然后对GJB2纯合与复合杂合突变患者的听力学表型进行统计学分析,并对GJB2致病突变患者、线粒体DNAA1555G阳性检出者与患者的听力学表型及发病年龄进行统计学分析。结果①在GJB2纯合突变样本中,极重度、重度、中度、轻度的检出率依次为74.65%、19.27%、5.63%、0%;复合杂合样本中,极重度、重度、中度、轻度的检出率依次是56.60%、37.74%、5.66%、0%。GJB2纯合与复合杂合突变所致的听力损失程度之间的差异具有统计学意义(χ2=10.064,P=0.007)。②在GJB2致病突变患者中,听力损失程度构成比:极重度10.43%、重度8.81%、中度8.03%、轻度0%,四组之间的差异有统计学意义(χ2=8.32,P=0.04)。在线粒体DN?AA1555G阳性患者中,听力损失程度构成比之间的差异无统计学意义(χ2=6.90,P=0.07)。③GJB2致病突变患者中语前聋发病率为11.96%,语后聋发病率为3.83%,二者之间的差异有统计学意义(χ2=13.43,P=0.00);GJB2致病突变患者中各年龄组之间的发病率差异具有统计学意义(χ2=17.36,P=0.00)。A1555G阳性患者中语前聋与语后聋发病率之间的差异无统计学意义(χ2=0.089,P=0.766);A1555G阳性患者中各年龄组之间的差异无统计学意义(χ2=2.76,P=0.59)。GJB2与A1555G基因突变患者在发病年龄构成比上的差异有统计学意义(χ2=9.90,P=0.02)。结论 GJB2纯合突变患者的听力损失程度重于复合杂合突变患者;GJB2致病突变患者的听力损失程度以极重度为主,A1555G阳性患者的听力损失程度相对较轻;GJB2致病突变患者多集中于语前聋,线粒体DNAA1555G阳性患者在各年龄均可发病。
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醛固酮对豚鼠耳蜗功能及AF9蛋白表达的调节作用
目的:检测豚鼠耳蜗组织中AF9蛋白的表达情况,分析醛固酮对耳蜗功能及AF9蛋白表达影响,探讨醛固酮与AF9蛋白在内淋巴积水中的作用。方法将28只豚鼠随机分为两组,对照组及实验组(Ald组)分别腹腔注射50μl生理盐水、0.1mg/kg/d醛固酮,各5天。1月后通过听性脑干反应(ABR)检测耳蜗功能学改变;应用苏木素-伊红染色(HE)检测两组耳蜗组织形态学差异,利用免疫组织化学(IHC)检测AF9蛋白在耳蜗组织中的定位表达以及醛固酮作用前后AF9蛋白的差异表达模式。结果醛固酮作用后,ABR提示Ald组听力阈值较对照组升高(P<0.05)。HE证实Ald组豚鼠耳蜗存在内淋巴积水,IHC显示AF9蛋白在血管纹、前庭膜、螺旋缘、Corti器、螺旋神经节及前庭阶骨膜均有表达,并且Ald组耳蜗AF9蛋白在血管纹及前庭膜表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论耳蜗组织中存在与Na+代谢相关的AF9蛋白,醛固酮可能通过下调AF9蛋白表达来参与内淋巴代谢,进而影响内耳功能。
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顺铂损伤后幼年斑马鱼侧线毛细胞STAT3的表达及意义
目的:建立斑马鱼侧线神经丘的顺铂损伤模型,检测STAT3基因的表达情况,探讨其在毛细胞顺铂损伤过程中所发挥的作用,为抗顺铂耳毒性的研究提供理论依据。方法将受精后5天的斑马鱼幼鱼利用250μM顺铂溶液浸泡3小时建模,通过Yo-pro-1荧光染色、TUNEL染色了解毛细胞损伤情况,利用RT-qPCR、原位杂交等技术检测STAT3基因的表达改变。结果使用250μM顺铂溶液浸泡斑马鱼幼鱼3小时,可使其侧线神经丘毛细胞数降低(P<0.001),可诱导侧线神经丘出现细胞凋亡(P<0.001),且在此过程中,STAT3基因的表达出现上升(P<0.001)。结论STAT3在顺铂对斑马鱼侧线神经丘毛细胞的损伤过程中可能与毛细胞凋亡相关并扮演一定角色。STAT3表达的升高与细胞凋亡的升高同时发生,表明STAT3在一定条件下可能存在促凋亡的作用。
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CMC-TAT蛋白转导肽纳米载体体外转染效果评估
目的:构建羧甲基壳聚糖-TAT蛋白转导肽纳米载体(CTNs),探究CTNs介导miR96转染293细胞和耳蜗基底膜的效率及安全性,为miR96在内耳的功能研究奠定基础。方法应用羧甲基化的壳聚糖(CMC)与TAT蛋白转导肽合成CTNs,携带标记花青染料荧光(cy3)的miR96模拟物(miR96 mimics),转染293细胞和耳蜗基底膜,利用激光共聚焦荧光显微镜对293细胞和耳蜗基底膜铺片进行荧光阳性细胞计数,以阳离子脂质体作为对照,评价转染效率,采用MTT试验评价CTNs的安全性。结果成功制备了CTNs,纳米颗粒平均直径约186.6nm,粒径分布集中,无明显聚集现象;CTNs-miR96-cy3转染293细胞的平均阳性细胞率为32.6%,转染耳蜗基底膜毛细胞的平均阳性细胞率为24.4%,均低于阳离子脂质体-miR96-cy3;MTT试验示CTNs细胞毒性低于阳离子脂质体。结论CTNs作为一种新型的纳米载体,可携带miR96成功转染耳蜗基底膜,提示了纳米载体作为miRNA载体的可行性,并且安全性较高,但转染效率不足。
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糖尿病性耳聋听力变化特点
目的:探讨自发性糖尿病鼠初期听力变化特点。方法清洁级雄性,7周龄Zucker Diabetes Fat (ZDF)大鼠根据糖尿病发病与否分发生糖尿病的ZDF模型鼠(fa/fa)为实验组10只,不发生糖尿病的ZDF对照鼠(fa/+)为对照组5只。分别于2、3、4、5、6月大小时测大鼠的体重、空腹血糖、短声诱发听性脑干反应(Click-ABR)、短纯音诱发听性脑干反应(tb-ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAEs)。结果实验鼠在第2月龄内12小时禁食不禁饮测空腹血糖在正常范围,第3月龄时实验鼠的空腹血糖已达糖尿病标准并维持在较高水平;对照组大鼠血糖一直保持在正常范围。根据测得空腹血糖值大小实验组空腹血糖值上升相对较快的鼠(实验组H)在4月龄时tb-ABR在8kHz上的阈值较其2月龄时阈值升高(P<0.05);Click-ABR 90dBSPLⅠ波潜伏期、Ⅰ-Ⅲ间期较在2月龄时延长(P<0.05),4月后Ⅰ波潜伏期、Ⅰ-Ⅲ间期开始缩短。实验组空腹血糖上升相对较慢鼠(实验组L)在5月龄时tb-ABR在8kHz、16kHz、32kHz的阈值较2月龄时阈值升高(P<0.05),以32kHz听力损失严重,Click-ABR90dBSPLⅠ波及Ⅰ-Ⅲ波潜伏期出现较明显延长(P<0.05),5月后Ⅰ波潜伏期、Ⅰ-Ⅲ间期开始缩短。对照组大鼠实验前后听力无变化(P>0.05)。结论肥胖ZDF糖尿病大鼠发病前期听力无明显变化,糖尿病鼠发病稳定后1到2个月(即4、5月龄)开始出现较明显的听力损害;糖尿病听力损失的发病进展速度也许与血糖升高的快慢有关;糖尿病鼠高频听力损失较重,提示临床糖尿病人应当监测高频听力变化。
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年龄与患病率差异及危险因素的耳鸣流行病学分析
耳鸣是一种常见症状,即在无外界听觉系统刺激时,发生于患者耳部或头部的声音感知。其声音各异,形式多样;可以一种单独的症状发生,也可与其他疾病伴随发生;可是间断的,亦可是持续的;可是单耳,亦可是双耳。由于耳鸣的形式多样,病理生理学尚未明确,至今尚无理想的治疗方法。因而针对高发人群,采取及时有效保护措施,避免潜在的诱发因素,应成为现阶段研究及干预的重点。笔者复习近几年的相关文献,对耳鸣的年龄特点、患病率及其相关危险因素进行分析,综述如下。
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先天性外中耳畸形听力植入技术研究进展
先天性外中耳畸形是面部常见的出生缺陷之一,临床表现多样。除了面部缺陷,患者通常伴有中重度的传导性听力损失。这类患者需要早期干预和治疗以减少对言语发育和社会适应的不良影响。随着科学技术发展及人工听觉植入设备的出现,先天性外中耳畸形患者的听力重建有了更多选择和听力获益。本文对先天性外中耳畸形听力植入技术研究进展进行综述。
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光遗传学技术在听觉研究中的应用
光遗传学以其基因编码,单一成分以及可以在复杂的组织中调控特定细胞的特点已经在神经科学研究中产生了深远的影响。随着光敏感蛋白的不断优化和多样化,各个生命科学领域都在尝试使用这一先进的技术手段解决问题。声音信号在耳蜗内经过毛细胞换能后在螺旋神经节编码成电信号传入中枢。听力受损后,通过人工耳蜗的电极刺激螺旋神经节可以部分地恢复一定的听力,但会影响声音的分辨率。光学刺激选择性聚焦可以改善电刺激的局限,增加声音编码的分辨率。本文回顾了光遗传技术在听觉研究中的应用以及在未来科学研究和临床转化的前景。
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动物前庭功能的评价方法
前庭神经系统障碍可导致人和动物空间定向和平衡功能的紊乱;前庭是内耳的重要组成部分,其起源与耳蜗相同,发育早于耳蜗,哺乳动物出生时前庭发育基本完成[1-3];随着各种前庭功能障碍的动物模型(大鼠“异食癖”晕动病模型、水貂呕吐模型等)不断建立,人们对该系统组织结构、功能的认识更加深入;系统的动物前庭功能评价方法不仅对动物前庭的基础研究至关重要,而且有助于对临床上前庭疾病的诊疗。评价人前庭功能的方法有很多:对半规管功能进行检测的冷热试验检查、对球囊斑功能进行检测的cVEMP、对椭圆囊斑进行检测的oVEMP等,由于人的实验研究受制于伦理学的限制,只有进行动物实验才能更深入地了解前庭的功能和结构,不断提升前庭系统临床疾病的诊断与治疗水平[4]。本综述主要介绍几种用于实验动物的前庭检查方法,并简述其与临床前庭功能检查的异同。
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耳闷胀感的病因及其机制探讨
耳闷胀感是一个可能涉及到从外耳到内耳及听神经任何一部分听觉器官异常的常见症状,可表现为耳胀满感、堵塞感、压迫感,以40岁左右女性多见。本文就耳闷症状的病因及其机制做一综述,为临床更好的认识耳闷这一症状提供帮助。
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峰度在评估复杂噪声所引起听力损失中的应用
大量的动物实验和职业流行病学研究表明,目前的国际噪声暴露标准低估了复杂噪声对听力的危害程度,虽然能量是必要的评估参量但并不充分,复杂噪声本身的特性也至关重要。本文通过动物实验的结果,介绍峰度作为噪声能量的辅助参量,在评估复杂噪声所致听力损失的有效性,进而阐述如何从动物实验的结果推广到实际应用的思路,并用实例加以验证,对峰度参量研究的方向和应用前景进行了讨论。
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仿生主动降噪的听觉原理
噪声暴露除会导致噪声性耳聋外,还会导致神经、血管、消化等多种系统的功能紊乱和精神障碍等。社会的高速发展和现代化为噪声防护带来了巨大挑战。对噪声的防护有效和根本性的方法是控制和消除噪声源。对于进入听觉系统的声音,一方面通过已被广泛接受的主动放大机制对信号放大后便于获得更好的听觉,然而未被认识到的是,听觉系统对噪声也存在主动的减噪和抑制机制。我们认为听觉器官通过特定的相关结构、机制,阻止噪声进入听觉系统,提高了对外部信息的接收和处理能力。同时,对于阈值以上的足以引起听觉兴奋和信号传递的声音,主动降噪的机制将对其进行一定程度的衰减和抑制,达到保护听觉的目的。咽鼓管、中耳肌肉、圆窗、卵圆窗等结构可能对能量衰减有不同的贡献。作者首次提出听觉器官是完美的消声减噪器的新理论假说,同时深入阐述了仿生主动降噪的听觉原理,通过对耳组织及其相关精细结构的生物力学分析,有可能利用仿生学原理建立主动减震降噪新方法,这种创新思维将有希望突破噪声防控理论瓶颈,对聋病的防治具有颠覆性和突破性意义。
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噪声性耳聋:基础研究进展和展望
噪声性耳聋是一种十分常见的感音性聋。其发病原因是噪声引起耳蜗内组织机械损伤,进而引起一系列组织生物、病理及分子改变。这些因素相互作用造成以毛细胞为主的耳蜗组织损伤,进而导致听觉敏感度及分辨力下降,并可引发耳鸣、声耐受能力下降等症状,极大地影响患者的生活质量。因此,噪声性耳聋的防治具有十分重要的临床及社会意义。近年来,噪声性耳聋研究领域出现了许多令人瞩目的新进展,这些进展对认识噪声性耳聋的发病机制和寻找有效的防治方法具有十分重要的意义,并为今后的研究指明了方向,本文对此进行简要综述。
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乙状窦憩室致搏动性耳鸣的心理治疗1例并文献复习
目的:探讨1例乙状窦憩室致搏动性耳鸣的心理治疗,并复习乙状窦憩室的病因、诊断及治疗。方法运用心理疗法中的暗示疗法、情绪疗法、音乐疗法、读书疗法,必要时运用一定量的安慰剂。结论心理治疗具有操作简便、创伤微小、疗效肯定,所以在未来的数年,随着心理治疗在临床领域的进一步发展和提高,将可能促进耳鸣领域对心理治疗的认可和推广,更有助于对合并耳鸣的其他相关疾病的诊断和治疗。
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过表达mitf基因腺相关病毒的构建与鉴定
目的:获得能够过表达小眼畸形相关转录因子(mitf)的重组腺相关病毒载体,用于mitf基因突变相关疾病的基因治疗。方法利用PCR扩增获得目的基因,构建携带目的基因mitf的重组腺相关病毒载体,利用人工脂质体法将pAAV-RC,pHelper ,以及pAAV-GFP系列载体转染到HEK293细胞中,采用细胞内质粒DNA同源重组法进行重组腺相关病毒载体构建,利用柱纯化法纯化病毒载体,qPCR法测定重组腺相关病毒载体滴度,病毒载体感染HEK293细胞进行病毒有效性及安全性鉴定,real-time PCR与western blot法进行mitf表达的鉴定。结果 PCR扩增和测序结果一致证实成功获得目的基因并且成功构建mitf基因腺相关病毒载体,测得高水平病毒滴度1.0*10^12vg/ml,病毒载体感染HEK293细胞转染效率为86.3%,并未发现HEK293细胞死亡,Real-time PCR及Western blot检测构建Mitf基因转录mRNA与表达的蛋白与正常MITF一致。结论成功构建的携带mitf基因的重组腺相关病毒载体为未来进行mitf突变导致的遗传性疾病的基因治疗提供新思路。
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耳鸣网站对耳鸣人群调查初步分析
目的:通过分析耳鸣之光网站(www.tinnitus-light.org)一年的访问数据,掌握访问网站的人群特点,寻找更好的耳鸣治疗模式。方法调取2014年6月至2015年6月耳鸣之光网站浏览人群的调查问卷数据和浏览者对网站的留言进行统计分析。结果共收集到填写登陆网站前的调查问卷的1749例浏览者数据,其中耳鸣患者1558例,医生137例,不详54例;其中男1200例,女530例,不详19例;男性耳鸣患者占耳鸣患者的70.12%,与文献报道的门诊耳鸣患者中男性占38.96%相比,存在统计学差异(P<0.001,χ2=241.208)。1558例耳鸣患者中,平均年龄35.13±6.5岁,年龄在22岁至45岁之间的有1386例,占79.25%,多的两个年龄组在31岁(276例)和30岁(315例),占总例数的37.93%。医生137例中,平均年龄36.79±18.5岁。参与网站调查问卷的浏览者99.58%认为网站建设非常令人满意。人群集中在江浙沪三地。结论网站的建设契合了耳鸣患者和医生的需求。网站浏览人群中耳鸣患者人群与实际就诊人群存在差异,耳鸣网站患者人群年龄偏小,男性偏多。因此要更好的发挥网站远程诊疗的特点,需要其他的方式作为补充,以便针对不同的人群。
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解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科博士后招聘启示
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解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科博士后招聘启示
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儿童听力损失干预及效果评估--京津冀0-6岁儿童听力筛查诊断中心2016年第三季度学术会议纪要
2016年9月24日,首都医科大学附属北京儿童医院成功举办“京津冀儿童听力诊断中心2016年第三季度学术活动”。此次会议继续将参会范围从北京市辐射至整个京津冀地区,来自北京市六家儿童听力诊断中心--解放军总医院、首都医科大学附属北京同仁医院、北京协和医院、北京大学第三医院、中国聋儿康复研究中心、首都医科大学附属北京儿童医院以及北京大学第一医院、北京妇幼保健院、天津市聋儿康复中心、天津妇女儿童保健中心等100余人参加了本次学术交流。紧密围绕此次会议议题“儿童听力损失干预及效果评估”,共有8位专家进行发言。
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颈部肿痛伴发热7天
【简要病史】
患者袁XX,女性,10岁,汉族,山东青岛人,小学生,以“颈部肿痛伴发热7天”入院。 -
遗传性耳聋基因对噪声反应的研究
目的:探讨噪声性聋小鼠动物模型中遗传性耳聋相关基因表达的变化,以了解这些基因是否参与耳蜗对噪声的反应。方法根据已知的人类耳聋基因挑选出92个同类小鼠基因,检查这些基因对噪声损伤的反应。8只小鼠(雌雄各半,4周龄)接受持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,造成耳蜗的急性声损伤。ABR检测听力变化,荧光染色原位观察耳蜗毛细胞损伤情况,qRT-PCR检测耳聋基因表达变化。结果在92个检测基因中,86个基因在耳蜗组织中表达。噪声暴露后ABR检测显示所有检测频率的ABR阈值明显提高(P<0.001)。免疫荧光染色原位观察结果显示噪声暴露后耳蜗底转外毛细胞缺失。qRT-PCR检测显示共有6个基因的表达差异具有统计学意义(P<0.05),其中表达下调的基因有4个,分别是Col4a5、P2rx2、Tmc1、Tprn,表达上调的基因有2个,分别是Ndp和Smpx。这些基因参与多种细胞功能。结论噪声性聋是一个复杂的退化过程,除环境因素外,多种耳聋基因参与其发病。
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噪声性耳聋的氧化还原药物保护作用研究进展
噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)多是长时间接受噪声刺激而引起内耳进行性的、缓慢的听觉丧失或短期内遭受强烈爆震或声音后所引起的损害。接触噪声环境时间较短、损伤程度轻微者,尽早离开噪声环境,听觉有可能会逐渐恢复;若时间较长、损伤较重者,则很难恢复,甚至导致感音神经性聋。而NIHL的发病机制目前仍尚未完全阐明,但公认的噪声性耳聋致病机制首先发生机械性损伤,其次是代谢性损伤,而在代谢性损伤中又包括以下几点:①氧化应激学说②钙离子超载学说③耳蜗组织缺血再灌注学说④谷氨酸兴奋性毒性学说。因此,通过阻止或抑制以上各途径,推测可起到保护噪声性耳聋的作用,而在目前如何预防和治疗NIHL问题已成为各国耳科学者研究的重要课题。本文对NIHL在发病机制上的氧化还原药物保护作用研究进展进行综述,为今后临床上NIHL的预防和治疗提供进一步的实验和理论依据。
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吸烟和饮酒对职业性噪声暴露对工人听力的影响
目的:探讨吸烟、饮酒、职业性噪声暴露对工人听力的影响。方法选取某重型装备制造厂中噪声暴露环境下工人作为研究对象,问卷调查其噪声暴露史、吸烟史、饮酒史等,并在隔音室内进行纯音测听检查,将PTA0.25-3>25dB HL记为低频听力损失,PTA4-8>40dB HL记为高频听力损失。根据吸烟史、饮酒史将受试者分为不吸烟不饮酒组(C0A0)、吸烟不饮酒组(C1A0)、饮酒不吸烟组(C0A1)、吸烟饮酒组(C1A1),以不吸烟不饮酒组(C0A0)为对照组统计分析各组听力情况的区别。并应用Logistic回归分析吸烟、饮酒、噪声的不同暴露时间(0-5年、5-10年、10-15年、≥15年)对听力的影响。结果C1A0、C0A1、C1A1各组中听力损失工人的听力阈值及各组听力损失率与C0A0组的差异无统计学意义。Logistic回归分析显示相对于噪声暴露0-5年的工人,噪声暴露5-10年、10-15年、≥15年的工人发生低频听力损失的优势比分别为1.736、1.954、3.975,发生高频听力损失的优势比分别为1.517、2.257、1.627;相对于不饮酒人群,不同饮酒时间工人发生高频听力损失的优势比为1.777、1.814、2.402、3.134。结论饮酒可能会增加噪声暴露下工人听力受损的危险性,应在加强工人个人防护的基础上劝诫工人养成良好的生活习惯;而吸烟可能并不是造成听力损失的主要危险因素。
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小型猪听性脑干反应分析及脉冲噪声暴露后的变化
目的:了解健康小型猪的听性脑干反应特征,以及脉冲噪声暴露后其听性脑干反应的变化特点。方法健康小型猪分别给予30、50、80及100次脉冲噪声暴露,并于噪声暴露前以及暴露后即刻、1、2、4、8周进行听性脑干反应测定,了解其听性脑干反应特征及变化情况。结果健康小型猪的听性脑干反应波形包括五个典型的波峰,与其他物种一致。短声刺激下其阈值平均为25±5 dB SPL。高强度脉冲噪声暴露后,其听性脑干反应阈值显著提高。50次以上暴露即可导致无法引出可识别的听性脑干反应波形。其纯音听性脑干反应阈值在4、8、16、20kHz和32kHz频率也于暴露后增高。暴露后即刻,各实验组阈值均大于90 dB SPL。暴露后1周,各实验组动物ABR阈值都有不同程度的恢复,但暴露后1周内恢复较快,第2至第8周时,听阈位移趋势基本稳定。噪声暴露后1至8周,ABR阈值在4kHz,8kHz,16kHz、20kHz和32kHz频率恢复趋势与短声刺激一致,各频率ABR阈值比较差异无统计意义。随着时间的延长,在不同频率区间内,虽然存在听阈的阈移,但是ABR波形分化较差。讨论小型猪ABR波形与啮齿类及人类相似,但小型猪ABR对脉冲噪声的敏感性较啮齿类动物更强,且恢复期更短。此外,由于小型猪与人类在基因、解剖及病理生理学上都具有较高的相似性,因此可能是听觉研究方面理想的大型哺乳动物模型。
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中国的噪声性听力损害是一个潜在严重的公众健康问题
听力损失和耳鸣是长期噪声暴露的常见的后果,它是大多数发展中国家将面临的严重健康问题。快速的工业化进程与人们生活方式的改变使得我国对噪声暴露和噪声诱发听力损失(NIHL)越来越关注。然而我国对NI?HL的研究仍然有限。本文回顾了我国噪声暴露及NIHL的研究,讨论了其对我国人口的影响,以及DangerousDeci?bels?等研究模型在我国有效应用的可能性,以呼吁加强对我国公民(特别是年轻人)关于NIHL及其预防措施的科普教育工作,并提出语言文化对国际信息传播和行为干预方面的影响。
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高压氧治疗噪声性耳聋的实验研究
目的:通过探讨高压氧治疗噪声性耳聋的时间点和疗效的关系,为临床应用提供参考。方法取清洁级健康白色红目、ABR阈值正常的豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成3组,空白对照组、噪声组、噪声+高压氧治疗组(压力为2ATA,疗程10天),分别于噪声暴露后即刻、7天后、14天后给予高压氧治疗。另取5只作为噪声暴露后即刻取材组。给予脉冲噪声(压力峰值142dB SPL,脉宽0.25ms)连续暴露100次。于脉冲噪声暴露前、暴露后即刻及高压氧治疗2次后、治疗6次后、治疗10次后测听性脑干反应(ABR)。治疗结束后通过对炎症因子及氧自由基的测定观察耳蜗的代谢变化。结果与噪声组相比,噪声暴露后即刻高压氧治疗可以减轻16 kHz的ABR阈值,有统计学意义(P<0.05)。噪声暴露7天后给予高压氧治疗在click、4kHz、8 kHz、16 kHz上的ABR阈值比噪声组低(P<0.05)。噪声暴露14天后给予高压氧治疗在各频率上与噪声组相比,均无统计学差异,甚至在click、4kHz时高压氧治疗组ABR阈值高于噪声组。噪声+高压氧治疗组的8-OHdG、TNF-α、IL-1β含量较噪声组低(P<0.05),噪声+高压氧治疗组的HIF-1α含量虽较噪声组低,但无统计学意义。结论高压氧在治疗噪声性耳聋方面有显著效果,噪声暴露7天后给予高压氧治疗效果好,噪声暴露14天后不但效果差,有的甚至有不利影响。
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主编来信大前庭水管综合征人工耳蜗植入时机选择之探讨的重要意义-2016年北京年会圆桌讨论纪要
由北京医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会主办、北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科承办的“2016年北京地区耳鼻咽喉头颈外科学术年会”于2016年12月3日在北京召开,此次大会是每年一次北京地区耳鼻咽喉头颈外科学术盛会。当天下午在耳科分会场召开了关于“大前庭水管综合征的人工耳蜗植入时机选择”的圆桌会议,由杨仕明教授主持,出席嘉宾为高志强,马芙蓉,余力生,郑军,李永新,张亚梅,张华,杨华,赵辉,王秋菊,刘玉和等教授,对此问题进行了深入探讨,提出了不同的观点和看法。本文对会议内容进行简单总结,以期深化大家对于大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome, LVAS)的认知,推动临床工作与基础研究的发展。本刊总编发起本讨论并希望通过圆桌讨论方式以期取得专家共识,推动耳鼻咽喉头颈外科学界对该病的研究终获得诊治LVAS更合理科学的中国方案。
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《中华耳科学杂志》稿约
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