国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维生素D缺乏与2型糖尿病及心血管病变的关系
越来越多的研究发现体内维生素D缺乏或不足与2型糖尿病、心血管疾病相关,了解维生素D缺乏或不足与2型糖尿病、心血管疾病的关系以及补充维生素D对2型糖尿病、心血管疾病的影响和指导临床诊疗有一定的意义.
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肌钙蛋白自身抗体与心血管疾病
自身免疫在许多心血管疾病的发病机制中起到关键作用,如扩张型心肌病、心肌炎、风湿热和动脉粥样硬化性心脏病.心肌损伤后暴露自身抗原,可能会引发自身免疫反应,一些心脏病患者中可检测到心肌自身抗体,某些健康个体中也可检测到低滴度心肌自身抗体.肌钙蛋白(TnI)是心肌损伤的特异性标志物,在扩张型心肌病及缺血性心肌病患者中可检测到抗-TnI抗体.急性冠脉综合征患者中,抗-TnI抗体的出现可能导致TnI假阴性结果而延误治疗时机.抗-TnI抗体在疾病发病机制中的作用尚未阐明,该文就TnI抗体在心肌病、心肌炎、急性冠脉综合征及心肌梗死后心衰中的作用加以综述.
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先天遗传性长Q-T间期综合征的研究进展
先天遗传性长Q-T间期综合征是多种编码心脏离子通道基因突变导致的一组以离子通道功能异常为特征的综合征,共有13种疾病类型,其中1型、2型、3型占90％以上,其发病的高危因素包括年龄、性别、基因型、环境、治疗方案等.运用人类诱导多能干细胞的技术有助于建立患者自身心肌细胞疾病模型,对于先天遗传性长Q-T间期综合征的科研和临床具有重要意义.
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心外膜脂肪组织影像学检测进展
冠状动脉粥样硬化发生机制复杂.研究发现,心外膜脂肪组织可能参与动脉粥样硬化的形成与发展,检测心外膜脂肪组织厚度与体积有望成为预测冠心病发生以及判断预后的新的标志物.该文就心外膜脂肪组织致冠状动脉粥样硬化的基础研究和相关影像学检测作一介绍.
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肾去神经支配减少心房颤动复发的可能机制
随着对肾交感神经的深入研究及导管消融技术的迅速发展,有研究表明,肾去神经支配可以提高心房颤动导管消融治疗的成功率,其可能的机制是肾去神经消融可有效地抑制交感神经介导的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高度激活,进而通过抑制心脏重构、降低血压和改善心功能等方式以降低房颤射频消融术后的复发率.
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Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在心肌肥厚中的靶点作用
组蛋白去乙酰化酶是一种转录后修饰的酶类,可以使组蛋白去乙酰化.Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶可促进心肌肥厚发生.在Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶中,组蛋白去乙酰化酶2 (HDAC2)由肥大刺激和热休克蛋白70诱导活化.活化的HDAC2通过抑制级联信号Krüppel样因子4(KLF4)或肌醇多磷酸磷酸酶-5-f(Inpp5f)触发肥大.因此,调节HDAC2的酶类,例如选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂,被认为是治疗心脏疾病尤其是阻止心肌肥厚的一个重要靶标.该文讨论Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在调节心肌肥厚中所起的关键作用.
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接触压力导管在心房颤动导管消融中的应用
导管消融可治愈心房颤动(房颤)、改善患者的症状,而消融的有效性和消融导管与心房组织接触程度密切相关,所有房颤消融点的永久性透壁损伤是保证手术高成功率、减少复发的关键,也是消融的难点.新型压力接触监测导管的研发就是改善与组织贴靠,明显提高导管操作的安全性,并且能更好控制消融点损伤的大小,从而增加消融的有效性.
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心房颤动的远程监测进展
心房颤动(AF)是影响人类健康甚至危及生命的主要心律失常之一,且发病率逐年升高,早期诊断成为治疗AF的当务之急.心脏远程监测技术的运用提高了AF早期诊断率,对AF的诊断、治疗、预后和随访都发挥了重要作用.该文主要介绍心脏远程监测的各种方法以及在AF病人中的临床应用现状和进展.
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高迁移率族蛋白1对心力衰竭合并睡眠呼吸暂停综合征的影响
目的:评估心力衰竭(心衰)合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平. 方法:检测62例心衰合并SAS、62例单纯心衰患者及41例对照者的血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hsCRP)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,同时评估患者的左室结构和功能.多元回归分析心衰合并SAS发病的危险因素. 结果:心衰患者血清HMGB1、hsCRP和NT-proBNP,左房径、左室收缩末和舒张末径较对照组增加,而射血分数比对照组明显减少.心衰合并SAS患者的血清HMGB1、hsCRP水平又高于单纯性心衰患者.心衰患者血清HMGB1水平与左室收缩末和舒张末内径、NT-proBNP和hsCRP水平呈正相关.多因素回归分析显示HMGB1是心衰合并SAS发病的独立危险因素. 结论:心衰合并SAS时血清HMGB1升高显著,且HMGB1是心衰合并SAS发病的独立危险因素.
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无创性动脉硬化检测技术对冠心病早期诊断价值的评估
目的:探讨无创性动脉硬化指标颈动脉内中膜厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、脉搏波传导速度(PWV)与冠状动脉粥样硬化程度的相关性以及对冠心病的早期预测价值. 方法:随机选择我院进行冠状动脉造影的133例可疑冠心病患者,进行IMT、ABI、PWV检测.用Gensini积分评价冠状动脉病变程度,采用线性相关系数分析Gensini积分与IMT、ABI和PWV的相关性,观察这些无创性动脉硬化指标对冠心病的早期预测价值. 结果:(1) IMT与Gensini积分明显相关(P=0.000),IMT数值越大Gensini积分越高；ABI和PWV与Gensini积分无相关性.(2)绘制IMT、ABI和PWV预测冠心病的ROC曲线,IMT的曲线下面积为0.815,预测冠心病的灵敏度为62.7％,特异度为92.9％；ABI和PWV对冠心病的预测价值不显著. 结论:无创性动脉硬化指标IMT与冠状动脉粥样硬化的严重程度有明显的相关性,对冠心病有较好的早期预测价值,而ABI和PWV对冠心病无明显早期预测价值.
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重组人脑钠肽治疗冠心病合并急性心力衰竭疗效的性别差异
目的:探究重组人脑钠肽(rhBNP)治疗冠心病合并急性心力衰竭的临床疗效及安全性的性别差异. 方法:入选冠心病合并急性心力衰竭发作患者67例,其中男性组33例,女性组34例.在标准抗心力衰竭治疗的基础上给予rhBNP静脉注射.观察两组治疗前后24 h总尿量、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、临床症状及血生化指标的变化.同时观察药物不良反应及1个月内心血管不良事件. 结果:两组患者治疗后的24 h总尿量较治疗前均显著增高(P=0.002),女性组治疗后NT-proBNP水平显著降低(P=0.003),但两组间比较无统计学差异.男性组总有效率显著高于女性组(P=0.033),两组药物不良反应及1个月内的心源性死亡率相似. 结论:rhBNP治疗对冠心病合并急性心力衰竭安全有效,但女性患者疗效低于男性.
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孤立性房颤相关SCN4B基因突变谱分析
目的:发现孤立性房颤相关SCN4B基因新突变. 方法:收集160例孤立性房颤患者和200名健康对照者的临床资料和血标本,抽提基因组DNA.通过聚合酶链反应扩增房颤候选基因SCN4B的编码区和剪接位点,采用双脱氧核苷链末端合成终止法测序以发现SCN4B基因突变.应用ClustalW软件评估突变氨基酸的保守性,应用MutationTaster软件预测突变的致病性. 结果:在2例孤立性房颤患者各发现1个新的SCN4B基因杂合错义突变,突变率为1.25％.其中1个是SCN4B基因编码核苷酸序列第409位的腺嘌呤(adenine,A)变为鸟嘌呤(guanine,G),即c.409A＞G突变；另一个是SCN4B基因编码核苷酸序列第511位的G变为A,即c.511G＞A突变.多序列比对显示2种突变氨基酸在进化上均高度保守.致病性预测表明2种突变均有致病性.结论:本研究发现孤立性房颤相关SCN4B基因新突变,有助于揭示房颤新的分子机制.
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心房颤动患者血尿酸水平的研究
目的:比较阵发性心房颤动(房颤)、持续性房颤及无房颤患者的血清尿酸水平. 方法:入选102例房颤患者,其中阵发性房颤组患者47例(男性25例),持续性房颤组患者55例(男性26例).52例无房颤的患者(男性27例)为对照组.收集患者一般临床资料,检测血常规和生化指标,超声心动图测量左房内径、舒张期左室内径、左室射血分数.以房颤是否发生为因变量,进行多因素logistic回归分析. 结果:与对照组比较,阵发性及持续性房颤组的左室射血分数都降低、而C反应蛋白和尿酸水平显著升高(P＜0.05).多元logistic回归分析显示,高尿酸、高C反应蛋白和左房内径增大是房颤发生的危险因素. 结论:房颤患者血清尿酸水平升高,高尿酸是房颤发生的危险因素之一.
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新生动脉粥样硬化斑块形成是支架晚期失败的重要病理机制
经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠心病常用的方法.药物洗脱支架(DES)显著降低裸支架(BMS)早期狭窄率.然而,DES晚期并发症仍然是一个严重的问题,如支架内再狭窄及晚期支架内血栓.近年,病理及影像学证据表明支架内新生动脉粥样硬化是支架晚期狭窄及支架内血栓形成的重要机制.此文系统阐述支架内新生动脉粥样硬化发生发展的病理生理机制及其临床意义.
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冠状动脉药物洗脱支架术后再狭窄研究进展
虽然药物洗脱支架(DES)的临床应用大幅度降低了经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄和靶血管再次血运重建的发生率,但是由于越来越多的高危患者和复杂冠脉病变接受介入治疗,因此支架再狭窄的发生率仍高达5％～20％.DES再狭窄的发生机制尚未完全清楚,其处理策略和预防措施还需进一步完善.该文就近年来有关DES再狭窄的研究进展作一介绍.
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动脉粥样硬化病变相关的内皮细胞衰老及抗衰老机制
内皮细胞衰老引起内皮功能障碍,与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关.许多因素可以造成内皮细胞衰老,主要是通过细胞复制性衰老和应激诱发的细胞早衰两种机制.该文主要就动脉粥样硬化病变处内皮细胞衰老的机制以及近期研究发现的抗衰老机制作一综述.
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通心络胶囊对扩张型心肌病大鼠心功能和心室重构的影响
目的:观察通心络胶囊对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能和心室重构的影响. 方法:建立DCM大鼠模型,随机分为B、C、D组,另将同周龄的正常大鼠作为A组.C组和D组分别每日予通心络超微粉0.15 g/kg和1.5 g/kg灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,超声心动图测定心功能的变化,左室重量指数(LVMI)和心肌胶原容积分数(CVF)评估心室重构的变化. 结果:与A组比较,B、C、D组的左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)均明显增加(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均明显降低(P＜0.01),LVMI和心肌CVF均明显增加(P＜0.01)；与B组比较,C组的上述指标均无显著变化(P＞0.05),D组的LVEDD无显著变化(P＞0.05),而LVESD明显减小(P＜0.0)1),LVEF和LVFS均明显增加(P＜0.01),LVMI和心肌CVF均明显下降(P＜0.01). 结论:高剂量通心络可以改善扩张型心肌病大鼠的心功能和心室重构.
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脂联素在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌中的表达
目的:探讨脂联素(adiponectin)蛋白在慢性心力衰竭尤其是伴有2型糖尿病的大鼠心肌组织中的分布及表达,以及糖尿病对心衰大鼠心肌中脂联素表达的影响.方法:选取Sprague-Dawley雄性大鼠,将其随机分为假手术组(SHAM组)、单纯2型糖尿病组(DM组)、单纯心力衰竭组(HFNDM组)和心力衰竭伴2型糖尿病组(HFDM组).建立慢性压力负荷性心力衰竭的大鼠模型及高脂高糖饮食后小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型.运用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠的心脏组织学形态.通过免疫组化、Western Blot定位、定量研究脂联素在心肌中的表达. 结果:大鼠模型建立8周后,DM组及HFDM组大鼠体质量明显低于SHAM组(均P＜0.01).HFNDM组、DM组及HFDM组的心脏重量指数均显著增加(P＜0.01).HE染色显示心力衰竭大鼠心肌细胞肥大、排列不整齐、细胞间连接松散,心肌纤维紊乱.免疫组化结果表明各组大鼠心肌中均有脂联素蛋白的表达,定位于细胞浆.Western Blot显示脂联素在糖尿病心肌中低表达(P＜0.05),心力衰竭心肌中高表达(P＜0.01). 结论:尽管糖尿病会影响脂联素在大鼠心肌组织中的表达,但在心衰伴糖尿病时心肌中脂联素的表达量仍高于正常大鼠.
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健脾化浊方对阿托伐他汀体外代谢的影响
目的:在体外基于细胞色素(CYP450)酶系研究健脾化浊方对阿托伐他汀代谢的影响. 方法:首先将健脾化浊方与人肝微粒体预孵育15 min后,加入CYP 3A4的底物睾酮及还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,于37℃共同孵育30 min,之后加入0.5 ml预冷的甲醇终止反应,取等量上清于高效液相质谱分析仪上检测6β-羟基睾酮的生成,确立体外肝微粒体中健脾泄浊方对CYP3A4酶的作用.再将稀释好的健脾化浊方及人肝微粒体加入96深孔板中,然后加入阿托伐他汀,对照组中则加入阴性对照物,取上清用于液相色谱/质谱/质谱分析. 结果:健脾化浊方对肝药酶CYP3A4有较强的抑制作用(IC50=10.5),并且能延缓阿托伐他汀在肝细胞微粒体内的代谢,使其药物浓度显著提高(P＜0.01). 结论:体外健脾化浊方通过对CYP3A4酶的抑制作用而影响了阿托伐他汀的代谢,中药和西药联用存在着药物相互作用.
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瑞舒伐他汀激活JAK-STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的:探讨瑞舒伐他汀(RSV)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路机制. 方法:采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.80只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、RSV组、RSV+JAK激酶抑制剂(AG490)组.尾静脉内注射RSV和AG490.TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学观察凋亡相关因子Bax及Bcl-2表达,westernblot检测JAK2、磷酸化JAK2(P-JAK2)及STAT3蛋白表达. 结果:在缺血再灌注前给予外周血管内RSV治疗后,心肌组织凋亡水平(AI)及Bax表达水平显著低于I/R组,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平显著高于I/R组；而同时给予RSV及AG490预处理后,心肌AI及Bax表达水平较RSV组回升,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平较RSV组降低. 结论:在缺血再灌注前,从外周血管给予RSV,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号传导通路有关.
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急性ST抬高型心肌梗死溶栓后合并脑出血1例
患者,男性,65岁,90 min前睡觉时突感心前区疼痛,含硝酸甘油不能缓解而入院.心电图示:V3～V5导联T波高耸(其中V4高达15 mm),频发房性和室性早搏.患者2个月前因急性下壁心肌梗死接受静脉溶栓(尿激酶150万U).冠脉造影提示左前降支中段90％狭窄,右冠脉中段70％狭窄,分别植入药物洗脱支架各1枚.术后常规服用波立维、阿司匹林、立普妥、雅施达、倍他乐克.头颅CT示:双侧基底节及侧脑室旁梗死灶,脑白质变性,轻度脑萎缩.既往长期烟、酒嗜好,高血压20年(高达210/100 mmHg),否认糖尿病史.入院时检查:神清,痛苦面容、口唇微绀,大汗淋漓.
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经皮肾动脉交感神经消融术治疗顽固性高血压合并4支肾动脉患者1例
多项临床试验结果显示,经皮肾动脉交感神经消融术(catheter-based sympathetic denervation,RDN)对顽固性高血压有很好的疗效[1,2].肾动脉变异发生率约为23％～43％[3].多支(＞2支)肾动脉在高血压及顽固性高血压人群中的发生率未见报道.目前尚缺乏5F射频消融导管在顽固性高血压合并多支肾动脉患者中行RDN的临床报道,5F射频消融导管能否在这类患者中安全有效地进行RDN术值得探讨.
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冠状动脉支架脱落手术成功取出1例
患者,男性,61岁,既往急性非ST段抬高型心肌梗死病史.2012年8月27日于我院冠状动造影结果:左前降支近中段病变,狭窄80％～90％;回旋支中段狭窄60％～70％;右冠状动脉近中段完全闭塞.于前降支开口至中段狭窄植入3.5×29 mm、3.5×18 mm微创火鸟(Firebird)支架2枚.2012年9月12日因不稳定型心绞痛再次住院,复查冠状动脉造影显示:左前降支支架内无狭窄,远端TIMI3级;回旋支中段狭窄90％～95％.再次介入治疗,拟于回旋支植入2.5×33 mm Firebird支架,多次通过前三叉进入回旋支开口困难,透视见支架前端脱载,考虑为支架脱落,轻轻回撤支架进入导引导管内困难,连同支架及引导导管回撤到桡动脉内远心端,尝试用一小球囊套入支架,低压扩张及双导丝缠绕术均失败.
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直接PCI时血栓抽吸研究现状
以往大量的动物实验和临床研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)主要是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂(糜烂),引起继发性血小板黏附聚集、凝血因子激活和血栓形成,终导致梗死相关动脉完全阻塞、心肌缺血或坏死所致.因此,一旦STEMI明确诊断,应刻不容缓地完全和持续开通梗死相关动脉(IRA),恢复有效的微循环心肌灌注[1].由于直接经皮冠脉介入治疗(PCI)开通IRA、改善左心室功能和临床预后的疗效明显优于静脉内溶栓,因此,现有的STEMI诊治指南均推荐,在有条件的医院直接PCI应作为STEMI患者优先采用的再灌注治疗方法[2-4].
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血管内超声检查在冠状动脉临界病变中的应用
冠状动脉(冠脉)造影仍是目前诊断冠心病的"金标准",但其所提供的二维影像仍不能真实反映血管腔的三维结构.另外,弥漫性病变导致的参考血管节段异常、造影投射角度造成的病变短缩、管腔内斑块的偏心性及造影剂注射充盈不佳等问题均可干扰对冠脉病变的评估.血管内超声(IVUS)检查可准确提供腔内和血管腔径,与造影相比IVUS提供的冠脉病变信息更为准确且可重复性更高[1,2].
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37例冠状动脉瘘经皮介入治疗分析
冠状动脉瘘(coronary artery fistula,CAF)是一种较罕见的先天性心脏病,是冠状动脉与心腔或大血管之间存在异常交通的畸形[1].此类患者既往多采用外科手术治疗,近年随着介入治疗的发展,经导管介入治疗的例数逐年增多.我院心血管内科2004年5月至2012年12月共收治37例CAF患者,治疗效果良好,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
