国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结直肠癌化学治疗临床研究进展
氟尿嘧啶联合醛氢叶酸钙(FL方案)已成为结直肠癌的标准治疗方案,且以FL静脉持续滴注方案为优;口服氟尿嘧啶类药物在生存率上至少与已确立的FL方案相当,而毒副反应方面则更优越;奥沙利铂(L-OHP)与FL联合使用在高危结直肠癌治疗中显示出比标准FL方案有生存上的优势,3年无瘤生存率更高.分子靶向药物和有效抗肿瘤细胞毒药物的联合序贯应用进一步延长转移性结直肠癌患者的生存期,但佳给药顺序仍有争论.
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RUNX3基因与肿瘤的关系
人类runt相关转录因子3(RUNX3)基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因,其失活的主要机制是高甲基化和杂合性缺失.RUNX3基因可能是转化生长因子-β(TGF-β)转导通路中的一个重要环节,参与TGF-β上皮细胞生长的负调控作用.现综述RUNX3的基因定位、结构特点、抑癌机制及其与肿瘤发生发展的关系等方面的研究进展.
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组织蛋白酶B与肿瘤
组织蛋白酶B(CB)能够直接降解或激活纤溶酶原激活剂及基质金属蛋白酶等而间接降解许多细胞外基质成分,从而参与肿瘤的侵袭转移过程.此外它还可以促进肿瘤血管的增生,增强肿瘤细胞的运动能力,而且CB转录、表达水平的高低与肿瘤的预后呈正相关.现综述CB的基因调控、蛋白结构特点、生物学特性及在肿瘤中的作用和意义.
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肿瘤的酶-前药疗法
药物在肿瘤部位的低浓度及系统毒性仍是干扰肿瘤治疗的因素之一.酶-前药疗法将酶的高效性与前药的低毒性相结合,开辟了肿瘤治疗的新领域.现综述酶-前药疗法的分类、原理、应用现状及前景.
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肿瘤抗异常转录治疗研究进展
肿瘤的发生、发展与转录水平的基因表达调控失常密切相关.对急性早幼粒细胞白血病(APL)发病机制的研究较清晰地阐述了基因转录异常导致肿瘤的机制.抗异常转录治疗即是基于此的一个非常具有吸引力的肿瘤治疗策略,并且其有效性不断被实验研究及临床实践所证明.
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单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系
单核苷酸多态性(SNP)是基因重要的变异方式之一,对肿瘤的影响不可忽视,特别与肿瘤转移存在密切关系,并可进一步影响到肿瘤的治疗及预后.现综述近年来SNP性与肿瘤转移关系的研究进展.
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p16INK4A在宫颈细胞学中的辅助诊断作用
p16INK4A作为人乳头瘤病毒(HPV)活动的标志在宫颈高度病变中的表达阳性率高,且呈较强及弥漫表达.将p16lNK4A免疫组化染色检查方法和宫颈细胞学方法结合,可以增加细胞学诊断的准确性,因此可以更好地发现高危患者,指导其治疗和随访,尤其对于细胞学涂片为非典型鳞状细胞(ASCUS)的患者,可减少过度创伤性诊治和随访次数,有重要临床应用价值.
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双特异性单克隆抗体在乳腺癌免疫治疗中的研究进展
免疫治疗作为乳腺癌的辅助治疗方法近年来已取得很大进展,作为免疫治疗新方法,双特异性单克隆抗体以其优势为治疗乳腺癌开辟了新领域.由于其含有两个能与不同抗原决定簇特异性结合的单克隆抗体片段,它可以同时结合肿瘤细胞相关抗原和血循环中免疫效应细胞的受体,因而能将循环血液中的免疫效应细胞引至肿瘤组织,并诱导免疫效应细胞产生抗肿瘤活性,杀伤肿瘤细胞.
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肿瘤-睾丸基因研究进展
肿瘤-睾丸(CT)基因可产生特异性抗原,诱导机体生成针对肿瘤细胞的特异性体液和(或)T淋巴细胞,在肿瘤免疫治疗中很有前景.现综述CT基因的研究进展、命名规范、数据库、分布情况、抗原表达及识别,并对研究中许多未知问题进行初步展望.
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大肠隐窝干细胞及其与大肠癌的发生
大肠隐窝干细胞增殖与凋亡的平衡,对维持大肠上皮的正常形态和功能至关重要.越来越多的证据表明,大肠癌起源于隐窝干细胞的异常增殖.深入研究大肠隐窝干细胞的特性及其与大肠癌发生的关系,对终揭示大肠癌的发病机制及制定新的治疗策略有重要意义.
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奥曲肽在肝癌治疗中的研究应用
奥曲肽是首个人工合成的生长抑素(SST)类似物,研究发现肝癌患者肝脏中生长抑素受体(SSTR)有过表达,并与奥曲肽有高亲和力,二者结合可通过多种途径抑制肝癌生长.研究SST类似物在肝癌治疗中的作用对提高肝癌疗效具有重要意义.
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间变大细胞淋巴瘤的分子生物学特点和临床特征分析
间变大细胞淋巴瘤(ALCL)是非霍奇金淋巴瘤的一个亚型.间变淋巴瘤激酶(ALK)融合基因及其表达产物是ALCL的特征性改变,也是ALCL的发病基础.根据ALK的表达,可将ALCL分为原发全身ALK+的ALCL、原发全身ALK-的ALCL和原发皮肤的ALCL.虽然ALCL属于侵袭性淋巴瘤,但目前的临床研究显示,ALCL的预后优于其他类型的侵袭性淋巴瘤,特别是ALK+的ALCL.鉴于该病的发病率较低,需要地区间的研究协作来探索标准的治疗方案.
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微管与微管靶点药物
微管靶点药物是抗肿瘤药物的重要组成部分.以往认为此类药物是通过增加或减少细胞的微管束起作用的,现有研究认为,低浓度的微管靶点药物通过抑制微管动力使有丝分裂受阻,细胞凋亡.现就微管及其聚合动力与几种微管靶点药物的不同作用机制作一综述.
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HSV-tk/GCV基因治疗在卵巢癌中的研究进展
卵巢癌自杀基因治疗多采用HSV-tk/GCV系统.该系统的旁观者效应可在一定程度上弥补基因转染率低的缺陷,通过缝隙连接胞间通信(GJIC)增强剂可提高该系统的旁观者效应,通过选择构建高效能载体系统、应用靶向性调控机制或与其他方法联合治疗可增强疗效.该系统治疗卵巢癌具有广阔的发展前景.
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骨桥蛋白与肿瘤研究进展
近年研究表明骨桥蛋白(OPN)与肿瘤关系密切,参与肿瘤发展的多个环节.现简要综述骨桥蛋白与Ras癌基因的关系及其在促肿瘤恶化、抑制凋亡、逃避肿瘤免疫、促肿瘤浸润转移及血管生成等方面的作用.
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低氧诱导因子及其在肿瘤治疗中的研究进展
低氧诱导因子(HIF)在低氧的情况下被激活,诱导包括血管生成、糖酵解、pH调节等适应性反应,使细胞特别是肿瘤细胞能适应低氧环境.HIF为异源二聚体,其活性主要由α亚基的稳定性来调节,由不同的机制参与,研究表明在肿瘤治疗方面有很好的应用前景,有不少抗肿瘤药物是通过降低其活性而发挥作用.
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肺耐药蛋白与肿瘤细胞多药耐药研究进展
肺耐药蛋白(LRP)是一种与肿瘤细胞多药耐药(MDR)有关的蛋白质,是人类的穹窿体主蛋白(MVP).它通过减少化疗药物在细胞核和细胞质之间的比例以及改变化疗药物在细胞质内的再分布而介导肿瘤细胞产生MDR.检测肿瘤组织中LRP的表达情况,对于部分肿瘤临床治疗的选择以及预测临床疗效具有一定参考价值.
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蛋白质组学在卵巢癌研究中的应用
蛋白质组学具有高通量、全面和动态地研究蛋白质变化的特点,尤其在筛选早期诊断卵巢癌的肿瘤标记物方面更具有优越性,并且利用不同肿瘤标记物的数目重新对卵巢肿瘤进行更为有利于治疗的分型.还可根据变化的蛋白质,分析卵巢癌的信号转导、凋亡、浸润和化疗耐药性机制.现将近年来蛋白质组学在卵巢癌研究中的应用综述如下.
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不明原发灶肿瘤的诊断
近年来,不明原发灶肿瘤(CUP)患者在临床上增多,给诊断和治疗带来困难.一些新近发现的免疫组织化学标记物、新的影像学及有创检查缩小了鉴别诊断的范围.目前有前途的可提高CUP诊断率的方法是用DNA微阵列技术检测肿瘤的基因表达谱.现综述近年来有关CUP诊断方面的研究进展.
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肿瘤淋巴管生成因子研究进展
VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3能够诱导淋巴管的生成,被称为淋巴管生成因子.恶性肿瘤中的淋巴管生成因子不但能够促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴转移密切相关.现就肿瘤淋巴管生成因子的生物学特性、调节机制及临床意义作一综述.
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多发性骨髓瘤抗独特型决定簇免疫治疗研究进展
传统疗法通常无法治愈多发性骨髓瘤(MM),近年来提出了用于提高长期生存率的免疫治疗方法.其中,对于已经接受大剂量化疗以及自体或异体干细胞移植的MM患者,通过使用树突细胞(DC)介导的抗独特型决定簇瘤苗进行免疫治疗的体内研究结果证实,独特性抗肿瘤效应的产生能够有效根除微小残留病变,明显延长患者的无病生存期.现综述MM抗独特型决定簇(Id)治疗性瘤苗、细胞瘤苗以及基因疫苗的相关临床和临床前研究进展.
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胃肠激素和CKI家族与大肠癌的发生发展
已证实胃肠激素存在于大肠癌组织中,胃泌素(GAS)对肿瘤生长起促进作用,生长抑素(SST)对肿瘤生长起抑制作用.肿瘤是一种细胞周期调控机制紊乱性疾病,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CKI)是一类细胞周期负调控蛋白,与大肠癌的发生发展密切相关.研究认为胃肠激素可以通过抑制或上调CKI的表达,加速或阻滞细胞周期,从而调节肿瘤细胞的增殖.
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线粒体中的丝氨酸蛋白酶在肿瘤发生中的作用
线粒体在参与调节内环境稳定和细胞凋亡上发挥重要作用,其基因异常表达与肿瘤发生密切相关.线粒体中的丝氨酸蛋白酶LON/PIM1执行管家功能和调节功能,其异常表达可影响氧化磷酸化及内环境稳定,并且使细胞凋亡发生异常,从而促发肿瘤;另一个丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2主要在调节细胞凋亡发生中起重要作用,Omi/HtrA2的异常表达也可导致肿瘤发生.
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p73基因与淋巴组织肿瘤
淋巴组织肿瘤是一组高度异质性的肿瘤.淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病(ALL)和多发性骨髓瘤(MM)是其中常见的类型.p73基因作为p53基因家族中发现的第一个新成员,在淋巴组织肿瘤中多呈低表达或阴性表达,其失活的主要机制是基因的高甲基化,而不是突变.一3将成为淋巴组织肿瘤新的生物学预后因子和基因治疗靶点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |