中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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延迟退管在经皮扩张气管切开术中的应用:附172例病例报告
自从1985年Ciaglia首次报道经皮扩张气管切开术(PDT)以来,基于设备和操作技术简单[1]、创伤小、可床旁操作[2]、耗时短[3]、并发症少[4]等优势,在重症加强治疗病房(ICU)已逐渐取代传统气管切开术[5].但PDT在穿刺和扩张过程中具有一定的盲目性,操作者经验不足、体表位置不明确、镇静镇痛不充分以及反复穿刺等情况易造成气管后壁损伤[6],甚至发生气管食管瘘.获得性气管食管瘘是气管切开后的严重并发症,甚至危及生命,发生率约1%[7].针对PDT技术存在的缺陷,我们将标准手术流程加以调整,发现在不常规使用纤维支气管镜(纤支镜)或实时超声引导的前提下,延迟退出气管导管可避免气管后壁损伤以及气管食管瘘的发生,提出了延迟退管的改良经皮扩张气管切开术(MPDT)并获得广泛应用[8-9].2010年7月至2016年6月,本院共收治172例接受MPDT患者,住院期间均无气管后壁损伤或气管食管瘘发生,报告如下.
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拔除气管导管后患者的经鼻高流量吸氧治疗
急性呼吸衰竭(ARF)是患者入住重症加强治疗病房(ICU)的主要原因之一,临床常采用气管插管及机械通气支持,以维持正常的通气及氧合功能.危重症患者拔除气管导管(拔管)后可应用的替代氧疗设备包括普通鼻导管、储氧面罩、文丘里面罩、无创呼吸机及高流量鼻导管(HFNC)等.回顾有关HFNC治疗的生理机制及其在拔管后患者中应用的研究发现,HFNC在提供高流量氧气的同时,保证了高浓度吸入氧浓度的稳定,结合其完善的气体湿化、加温功能,可极大改善拔管后患者的氧合功能,改善患者的舒适度、降低其呼吸作功,可以作为拔管后的序贯氧疗方法,对改善脱机及建立人工气道患者的预后有益.但对于非通气因素造成呼吸衰竭和难以纠正的通气障碍,HFNC的治疗效果有限.HFNC的适用人群,以及导致其应用失败的高危因素,仍需大规模的随机对照研究确定.
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人脐带间充质干细胞治疗重度烧伤后ALI的展望
重度烧伤常伴发多器官损伤,急性肺损伤(ALI)是常见的并发症之一,且常在重度烧伤早期发生,如不及时处理,则进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),严重威胁患者的生命.目前,对于重症烧伤后ALI的治疗仍停留在液体复苏、对原发部位处理、通气支持及抗感染等方面.近年研究发现,人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对多种原因引起的ALI有较好的疗效,但对重度烧伤引起ALI的疗效鲜有报道.通过回顾有关干细胞治疗ALI的机制研究,展望hUCMSCs对重度烧伤后ALI的治疗前景,为临床治疗提供新的思路.
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西维来司钠早期治疗对ALI/ARDS患者的疗效
西维来司钠是新近研究成功的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂,对实验性急性肺损伤(ALI)具有良好的保护作用,但其对ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效仍存在争议.因此有学者进行了一项回顾性观察研究,旨在评价西维来司早期治疗(入组7d内)对ALI/ARDS患者病死率的影响.
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结合PEEP的氧合评价对特发性肺纤维化急性加重期患者预后的评估:一项回顾性队列研究
特发性肺纤维化急性加重期(AE-IPF)具有与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相似的病理生理特征,是一种严重疾病状态.ARDS柏林新定义引入呼气末正压(PEEP)评价气体交换情况,对短期病死率具有较好的预测价值.近期有学者进行了一项回顾性队列研究,旨在评估PEEP治疗对AE-IPF患者预后的预测价值.
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更高呼气末正压可改善ARDS肥胖患者的存活率
在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中,高呼气末正压(PEEP)可减少肺泡反复开放和塌陷导致的肺损伤,但对病死率无影响.肥胖可引起肺泡不张,提示高PEEP可能在肥胖患者中更具保护作用.因此有学者推测高PEEP对ARDS患者病死率的影响与其肥胖状况有关.他们针对一项关于高PEEP与低PEEP通气策略在ARDS中疗效的多中心随机临床试验中的505例患者数据进行回顾性分析,以肥胖状态分层,分析PEEP策略与60d病死率之间的关系.
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支气管肺泡灌洗液中可溶性血栓调节蛋白是重度药物性肺损伤的独立预测因子
大量药物可引起药物性肺损伤(DLI),甚至引起类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的症状.有研究表明,循环中可溶性血栓调节蛋白(TM)水平可反映内皮损伤情况,在ARDS的发生发展中起关键作用.因此可推测血管内皮损伤是发生严重DLI的一个重要因素.为了明确DLI患者可溶性TM与疾病严重程度的关系,日本有学者对2007年5月至2015年2月TOSEI总医院的68例DLI患者数据进行了回顾性分析.
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神经肌肉阻滞剂对中度至重度ARDS跨肺压的影响
为探讨神经肌肉阻断剂(NMBA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及其对呼吸力学,特别是跨肺压(PL)的影响,近期法国学者进行了一项前瞻性随机对照研究,研究对象为发病48 h内的中度至重度ARDS患者.所有患者均经食道导管进行食道压监测并随访48 h.
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ARDS的他汀治疗:一项随机临床试验的个体患者数据荟萃分析
近期有学者进行了一项随机临床试验的荟萃分析,旨在评估他汀类药物用于治疗成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的利与弊.该荟萃分析调查了2016年10月31日以前有关他汀类药物和对照剂治疗成人ARDS患者的所有随机临床试验,并对每个试验的个体患者数据进行收集整理.结果显示,共6个临床试验、1755例患者纳入荟萃分析.
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2016重症医学回顾与展望
本文就2016年国际重症医学界的临床研究进展进行综述及总结,以便同道参考.1 "脓毒症3.0"2016年2月《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》(以下称"脓毒症3.0")正式发表[1].其核心变化就是将脓毒症定义为"因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍";并以感染后序贯器官衰竭评分(SOFA)增加≥2分作为脓毒症的临床判断标准;同时推荐快速SOFA评分(qSOFA)≥2分作为院外、急诊室和普通病房中脓毒症的筛查标准."脓毒症3.0"弃用了既往"严重脓毒症"的概念,而感染性休克的临床诊断标准被规定为脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低血压,需缩血管药物维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)且血清乳酸水平>2 mmol/L.根据这一组合标准,感染性休克的住院病死率超过40%."脓毒症3.0"是对近20余年有关脓毒症病理生理机制理解的总结,试图对这一尚缺乏"诊断金标准"的临床综合征进行概念廓清的一次有益尝试.尽管对其存在争议和反对[2-3],但值得通过后续的大型临床研究进一步评价.
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基质细胞衍生因子-1α交联层粘连蛋白诱导神经干细胞体外迁移与分化
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)交联层粘连蛋白(LN)在神经干细胞(NSCs)体外迁移及分化中的作用.方法 原代提取、培养孕14 d胎鼠NSCs,并进行免疫荧光鉴定.选取第3代培养的NSCs,分为多聚赖氨酸(PLL)组、PLL+SDF-1α组、LN组及LN+SDF-1α组.PLL组和LN组NSCs分别接种于含0.1 mg/mL PLL和1 mg/mL LN包被的培养板上;PLL+SDF-1α组和LN+SDF-1α组分别于接种后置于1 mg/L含SDF-1α的培养基培养.采用Transwell细胞迁移试验检测SDF-1α交联LN对NSCs迁移的影响;采用免疫荧光染色检测NSCs的分化情况.结果 成功分离并培养原代NSCs,3~5 d即有NSCs克隆球形成,细胞具备典型的NSCs形态,且NSCs特异性抗原巢蛋白呈阳性表达.与PLL组相比,PLL+SDF-1α组NSC迁移数量无明显变化(个:3.00±0.99比2.30±0.67,P>0.05);而与LN组比较,LN+SDF-1α组NSCs迁移数量明显增多(个:85.33±9.61比31.67±5.86,P<0.05).免疫荧光染色显示,PLL组和PLL+SDF-1α组仅有极少量NSCs分化的神经元前体细胞,分化率几乎为0.LN组可见部分神经元前体细胞,分化率为(12.50±2.56)%;而SDF-1α交联LN后,神经元前体细胞明显增多,分化率为(21.40±3.41)%,明显高于LN组(P<0.05).结论 SDF-1α交联细胞外基质中的LN能显著并协同增强NSCs的迁移和分化.
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手持测压表间断测量对气管导管气囊内压力的影响
目的 探讨手持测压表间断测量方法对气管导管气囊内压力的影响,为临床正确使用测压表提供参考.方法 实验在玻璃气管模型上进行,分为三部分进行,每部分实验均按不同充气压力目标值分为正常压力组和高压力组两组.将气管导管插入内径2 cm的玻璃气管模型,正常压力组充气压力目标值为32 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),高压力组充气压力目标值为40 cmH2O,使用测压表连接三通管,分别测量两组气囊内压力.比较两组测压表间断测量造成的压力损失值;同时通过控制三通开关分别测量并比较两组由测压表自身结构导致的压力损失值和由断开/连接指示气囊导致的压力损失值,分析测压表间断测量造成压力损失的原因.结果 高压力组间断测量所造成的压力损失值明显大于正常压力组(cmH2O:15.10±0.43比10.19±0.45),差异有统计学意义(t=-24.875,P=0.000);高压力组测压表自身结构导致压力损失值明显大于正常压力组(cmH2O:13.91±0.48比8.77±0.53),差异有统计学意义(t=-22.854,P=0.000);正常压力组和高压力组断开/连接指示气囊导致压力损失值分别为(1.33±0.49)cmH2O和(1.23±0.55)cmH2O,两组差异无统计学意义(t=0.445,P=0.662).两组间断测量过程中造成的气囊内压力损失值约等于两组测压表自身结构导致的压力损失值与断开/连接指示气囊所致压力损失值之和〔正常压力组:(10.19±0.45)cmH2O≈(8.77±0.53)cmH2O+(1.33±0.49)cmH2O,高压力组:(15.10±0.43)cmH2O≈(13.91±0.48)cmH2O+(1.23±0.55)cmH2O〕.结论 测压表间断测量方法是导致气囊内压力损失的主要原因,气囊内损失的总压力包括检测时转移到测压表内部空间和断开/连接指示气囊时通过单向阀逸出气体的压力;气囊内压力增高时测压会造成更多压力损失.
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纤维支气管镜肺泡灌洗联合振动排痰治疗重症肺炎机械通气患者的效果观察:一项286例患者前瞻性随机对照研究
目的 探讨纤维支气管镜(纤支镜)肺泡灌洗联合振动排痰对重症肺炎机械通气(MV)患者的疗效.方法 采用前瞻性随机对照临床研究方法,选择2014年1月至2016年7月湖南省人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的286例重症肺炎MV患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组143例.两组患者均给予敏感抗菌药物抗感染、原发病治疗及温湿化治疗;对照组采用纤支镜肺泡灌洗治疗,观察组在对照组基础上联合振动排痰治疗.比较两组患者治疗前后呼吸功能指标、炎症指标及疗效和预后指标.结果 ① 治疗前两组呼吸功能指标无明显差异;治疗2 h后各指标均明显改善,且观察组氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于对照组〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):379.1±20.2比351.8±24.7〕,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及气道阻力(Raw)均明显低于对照组〔PaCO2(mmHg):36.5±5.8比45.3±6.9,Raw(cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):12.9±0.6比13.1±0.8,均P<0.01〕.② 治疗前两组炎症指标无明显差异;治疗24 h后各指标均明显下降,且观察组白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)较对照组降低更为显著〔WBC(×109/L):8.2±1.7比12.8±3.7,PCT(μg/L):15.4±2.4比21.8±3.1,CRP(mg/L):37.1±6.1比67.2±7.2,均P<0.01〕.③ 与对照组比较,观察组总有效率明显提高〔95.1%(136/143)比87.4%(125/143)〕,排痰量明显增多(mL:49.2±12.5比36.9±11.0),MV时间和ICU住院时间明显缩短(d:6.4±3.6比9.4±2.1,8.6±5.7比12.4±4.6,均P<0.01);但对照组与观察组28 d病死率差异无统计学意义〔2.8%(4/143)比2.1%(3/143),P>0.05〕.结论 与单纯纤支镜肺泡灌洗比较,联合振动排痰治疗重症肺炎MV患者可通过有效排痰改善呼吸功能,减轻炎症反应,缩短MV时间及ICU住院时间,提高疗效,促进患者康复.
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ICU长期机械通气患者发生便秘的相关因素分析:一项前瞻性观察性队列研究
目的 探讨重症加强治疗病房(ICU)长期机械通气患者发生便秘的相关因素及其对预后的影响.方法 采用前瞻性观察性队列研究方法,选择2013年10月1日至2015年9月30日青岛大学附属医院综合ICU收治的机械通气(MV)时间≥6 d的患者,按入住ICU后排便时间分为早期排便组(<6 d)和延迟排便组(≥6 d).数据收集期间,患者的营养支持方案按常规进行,记录患者的性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、病例来源、MV原因、应用乳果糖和吗啡类药物以及肾上腺素/去甲肾上腺素情况、高呼气末正压(PEEP)、低氧合指数(PaO2/FiO2)、低收缩压等;采用多元回归方法分析影响首次排便时间的相关因素.观察早期排便组和延迟排便组患者ICU病死率、ICU住院时间、MV时间、中心静脉导管(CVC)留置时间、ICU获得性细菌感染和呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率及MV不同时间点Logistic器官功能障碍评分(LOD)和每日胃残留量.结果 入选189例患者,排除39例不符合纳入标准和13例中途放弃治疗或转院患者,终共137例患者纳入分析,其中延迟排便组83例,早期排便组54例.两组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分、病例来源、MV 1 d LOD评分、MV原因、MV 5 d内发生呕吐和每日胃残留量、营养支持、MV 5 d内肝性脑病患者乳果糖治疗及血液净化治疗等差异均无统计学意义(均P>0.05).与早期排便组比较,延迟排便组首次排便为稀便或水样便比例更低〔15.7%(13/83)比33.3%(18/54)〕,应用吗啡类药物和应用肾上腺素/去甲肾上腺素>24 h比例更高〔48.2%(40/83)比40.7%(22/54),42.2%(35/83)比29.6%(16/54)〕,呼吸机高PEEP水平更高〔cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa):7.9±3.7比6.7±3.5〕,低收缩压更低〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):74.8±28.1比88.9±30.2〕,低氧血症(PaO2/FiO2<150 mmHg)患者更多〔54.2%(45/83)比44.4%(24/53)〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).将单因素分析中有统计学意义的指标纳入多元回归分析,结果显示,PaO2/FiO2<150 mmHg和收缩压<90 mmHg是影响长期MV患者首次排便时间的独立危险因素〔PaO2/FiO2<150 mmHg:风险比(HR)=1.415,95%可信区间(95%CI)=1.061~1.590,P=0.026;收缩压70~89 mmHg:HR=1.461,95%CI=1.164~1.788,P=0.002;收缩压≤69 mmHg:HR=1.273,95%CI=1.010~1.587,P=0.034〕.延迟排便组ICU病死率、ICU住院时间、MV时间、CVC留置时间、ICU获得性细菌感染发生率及MV 7 d后VAP发生率均明显高于早期排便组〔ICU病死率:15.7%(13/83)比7.4%(4/54),ICU住院时间(d):17.0(14.0,23.0)比15.0(13.8,20.0),MV时间(d):14.0(10.0,20.0)比11.0(9.8,15.3),CVC留置时间(d):12.0(10.0,14.0)比10.0(9.0,11.3),ICU获得性细菌感染发生率:60.2%(50/83)比14.8%(8/54),VAP发生率:32.5%(27/83)比14.8%(8/54),均P<0.05〕.两组MV 1 d LOD评分无明显差异;MV 4 d和9 d延迟排便组LOD评分则较早期排便组明显升高(分:6.41±4.37比5.21±3.12,4.33±2.20比3.50±2.90,均P<0.01).结论 MV 5 d内PaO2/FiO2<150 mmHg、收缩压<90 mmHg是ICU长期MV患者延迟排便的独立危险因素;延迟排便会影响长期MV患者的ICU结局.
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线粒体自噬在大鼠VILI中的作用及机制
目的 探讨线粒体自噬在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制.方法 将36只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(CON组)、正常潮气量(VT)组(NVT组,VT为8 mL/kg)、大VT组(HVT组,VT为40 mL/kg)3组,每组12只.所有大鼠均气管切开后行气管插管,CON组保持自主呼吸,NVT组和HVT组分别给予相应VT的机械通气.通气4 h后收集血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,测定肺组织湿/干重比值(W/D),分别于光镜和透射电镜下观察肺组织病理学改变和Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和BALF中白细胞介素(IL-1β、IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用BCA法测定BALF中总蛋白水平,并进行细胞计数;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ(COX-Ⅳ)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的mRNA及蛋白表达.结果 CON组和NVT组肺组织及AECⅡ超微结构基本正常,HVT组则有明显的炎症性改变和病理学损伤.与CON组和NVT组比较,HVT组肺组织W/D比值明显升高(8.53±1.05比5.12±0.65、5.57±0.55,均P<0.05),BALF中总蛋白、渗出细胞、IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高〔总蛋白(g/L):2.35±0.45比1.46±0.34、1.76±0.51,细胞计数(×105/mL):2.05±0.48比0.40±0.08、0.60±0.23,IL-1β(ng/L):119.82±6.56比76.15±3.32、79.39±4.44,IL-6(μg/L):4.10±0.52比1.97±0.40、2.27±0.36,TNF-α(mg/L):1.49±0.28比0.43±0.23、0.61±0.24,均P<0.05〕,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高〔IL-1β(ng/L):127.53±7.10比79.40±2.80、82.95±2.25,IL-6(μg/L):6.28±0.82比2.96±0.35、3.36±0.72,TNF-α(mg/L):1.59±0.42比0.53±0.22、0.78±0.25,均P<0.05〕.HVT组肺组织LC3B、COX-Ⅳ和NF-κB p65的mRNA及蛋白表达均较CON组和NVT组明显上调,HVT组LC3B-Ⅱ、COX-Ⅳ和NF-κB p65的mRNA表达分别是CON组的(3.52±0.90)、(3.76±1.16)和(9.54±2.06)倍,蛋白表达分别是CON组的(1.76±0.24)、(1.65±0.20)和(1.91±0.12)倍,差异均有统计学意义(均P<0.05).NVT组与CON组各项指标比较差异均无统计学意义.结论 线粒体自噬参与了大鼠VILI,可能与逃逸的线粒体DNA激活炎症反应有关.
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机械通气后大鼠膈肌和比目鱼肌的形态学变化
目的 观察机械通气(MV)后大鼠膈肌和比目鱼肌的形态学变化,初步探讨失用性膈肌和骨骼肌功能障碍的机制.方法 将16只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和MV组,每组8只.MV组大鼠采用控制性通气,并维持麻醉;对照组仅麻醉大鼠,不予MV和维持麻醉.通气18 h后取膈肌和比目鱼肌,光镜下观察膈肌和比目鱼肌组织形态学改变;采用免疫荧光法观察肌纤维横截面变化,并计算肌纤维横截面积;透射电镜下观察肌纤维超微结构改变.结果 ① 光镜下显示:对照组膈肌和比目鱼肌纤维横截面形态规则,细胞核分布正常,胞质染色均匀.MV组膈肌纤维横截面较对照组缩小,但坏死和炎性细胞浸润不明显;而比目鱼肌大体形态与对照组无明显差异.② 荧光显微镜下显示:对照组膈肌慢缩肌纤维横截面较小,而快缩肌纤维横截面较大.MV组膈肌慢缩肌纤维和快缩肌纤维横截面积均较对照组明显减小(μm2:1069.00±155.24比1297.12±331.15,2279.66±442.31比3031.80±596.11,均P<0.05);由于快缩肌纤维横截面积减小更为显著,因此MV组膈肌慢缩肌纤维横截面积占总面积百分比明显高于对照组〔(29.58±3.61)%比(24.35±2.48)%〕,快缩肌纤维横截面积占总面积百分比较对照组明显降低〔(70.42±3.61)%比(75.63±2.48)%,均P<0.01〕.对照组比目鱼肌慢缩肌纤维和快缩肌纤维横截面积与MV组比较则无明显差异(μm2:3193.80±559.36比3008.84±559.22,3392.86±514.56比3594.35±651.67,均P>0.05).③ 透射电镜下显示:对照组膈肌和比目鱼肌纤维排列整齐,明暗带界线及"Z线"清晰,视野下未见自噬体;线粒体外膜完整,嵴呈隔板状,内膜内基质电子密度均匀.MV组膈肌部分肌纤维排列紊乱,"Z线"模糊或断裂,自噬体生成数量增加,部分线粒体肿胀,嵴部分缺失或断裂,基质内电子密度不均;而比目鱼肌超微结构与对照组无显著差异.结论 MV 18 h能造成膈肌损伤和肌萎缩,同时伴有线粒体损伤和自噬活性增加,而相同时间的骨骼肌失用未造成比目鱼肌损伤和萎缩,提示膈肌和外周骨骼肌对失用的应答反应不完全相同,失用对膈肌的影响更明显.
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新型防喷溅呼吸回路管对机械通气患者VAP及气道多重耐药菌定植的预防作用:一项318例患者前瞻性随机对照干预研究
目的 观察新型防喷溅呼吸回路管对机械通气(MV)患者呼吸机相关性肺炎(VAP)及气道内多重耐药菌(MDR)定植是否具有预防作用.方法 采用前瞻性单盲随机平行对照干预性研究方法,选择2014年1月至2016年5月嘉兴市第一医院重症加强治疗病房(ICU)收治的接受MV治疗的330例危重症患者,按随机数字表法平均分为开放式吸痰组、封闭式吸痰组和防喷溅吸痰组.3组患者分别使用普通呼吸回路管、封闭式吸痰装置和新型防喷溅呼吸回路管进行MV及吸痰.记录3组患者VAP发生率,气道细菌、MDR和真菌的定植率,以及MV时间、ICU住院时间、总住院时间、人均住院费用和院内预后.结果 在剔除不符合纳入标准、资料不全、中途退出等病例后,终318例纳入分析.与开放式吸痰组比较,封闭式吸痰组和防喷溅吸痰组总VAP发生率有降低趋势〔20.95%(22/105)、21.90%(23/105)比29.63%(32/108)〕,但差异无统计学意义(均P>0.05);每1000个MV日VAP发生例数也表现出相同的变化趋势(例:14.56、17.35比23.07).开放式吸痰组和防喷溅吸痰组气道细菌定植率和MDR定植率均明显低于封闭式吸痰组〔32.41%(35/108)、28.57%(30/105)比46.67%(49/105),20.37%(22/108)、15.24%(16/105)比39.05%(41/105)〕,差异有统计学意义(均P<0.05);开放式、封闭式、防喷溅吸痰组真菌定植率分别为4.63%、3.81%、6.67%,但差异均无统计学意义(P>0.05).与封闭式吸痰组比较,开放式吸痰组和防喷溅吸痰组MV时间、ICU住院时间和总住院时间均有缩短趋势 〔MV时间(d):8.00(4.00,13.75)、8.00(5.00,13.00)比9.00(5.00,16.00),ICU住院时间(d):10.00(6.00,16.00)、11.00(7.00,19.00)比13.00(7.50,22.00),总住院时间(d):16.50(9.25,32.00)、19.00(10.50,32.50)比21.00(10.00,36.00)〕,人均住院费用有降低趋势〔万元:4.95(3.13,8.62)、5.47(3.84,9.41)比6.52(3.99,11.02)〕,但差异无统计学意义(均P>0.05);3组患者院内预后比较差异也无统计学意义.结论 新型防喷溅呼吸回路管具有封闭式吸痰装置的优点,且克服了封闭式吸痰装置带来的MDR定植增多、价格昂贵的缺点,对VAP的预防具有积极作用.临床试验注册中国临床试验注册中心,ChiCTR-IOR-16009694.
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他汀类药物治疗ALI/ARDS的系统回顾和Meta分析:基于国际数据库的结果
目的 系统评价他汀类药物对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者预后的影响.方法 检索美国国立医学图书馆PubMed/Medline数据库、荷兰医学文摘Embase数据库、科学网(Web of Science)和Cochrane图书馆数据库,自建库至2015年11月17日发布的关于他汀类药物用于ALI或ARDS患者的随机对照临床试验(RCT)和队列研究.对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上应用他汀类药物.检索词为急性肺损伤、ALI、急性呼吸窘迫综合征、ARDS、他汀、辛伐他汀、罗素他汀;无发表日期和语言限制;主要结局为院内病死率,其他指标包括脱机时间、非重症加强治疗病房(ICU)住院时间、ICU住院时间和ICU病死率.采用RevMan 5.2和STATA 13.0软件进行系统评价和Meta分析,绘制漏斗图分析纳入文献发表偏倚情况.结果 共纳入5项研究、1636例患者,试验组739例,对照组897例;3项RCT,2项队列研究.Meta分析结果显示,试验组和对照组院内病死率差异无统计学意义〔相对危险度(RR)=0.96,95%可信区间(95%CI)=0.79~1.15,P=0.63〕;无论是基于RCT和队列研究的亚组分析,还是不同他汀类药物的亚组分析,均提示试验组和对照组院内病死率差异无统计学意义(均P>0.05).试验组与对照组脱机时间〔均数差(MD)=1.41,95%CI=-0.32~3.13,P=0.11〕、非ICU住院时间(MD=-0.23,95%CI=-1.61~1.15,P=0.75)、ICU住院时间(MD=-1.03,95%CI=-6.55~4.50,P=0.72)和ICU病死率(RR=0.88,95%CI=0.68~1.14,P=0.33)比较差异均无统计学意义.漏斗图显示各研究间院内病死率不存在发表偏倚.结论 他汀类药物不能降低ALI/ARDS患者院内和ICU病死率,也不能改善脱机时间及非ICU和ICU住院时间.
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高致病性肺炎克雷伯杆菌导致的社区获得性肺炎死亡1例
1 临床资料患者男性,39岁,因发热、胸闷3 d,无尿伴呼吸困难1 d 急诊入院.3 d前患者因受凉后出现发热,高体温39.0 ℃,伴畏寒、乏力、腹胀、咳嗽、胸闷、呼吸困难,无尿24 h入院.查体:体温37.3℃,呼吸频率30次/min,脉搏136次/min,血压104/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);急性面容,端坐呼吸,皮肤、巩膜重度黄染,可见肝掌及蜘蛛痣;右肺叩诊实音,中下肺呼吸音消失;腹部有压痛、反跳痛;双下肢轻度水肿;既往乙型肝炎(乙肝)肝硬化病史3年,饮酒史 18年.实验室检查:白细胞计数(WBC)2.5×109/L,中性粒细胞(Neu)0.85,血小板计数(PLT)26×109/L,血红蛋白(Hb)108 g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)56 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)146 U/L,总胆红素(Tbil)126.4μmol/L,碱性磷酸酶(AKP)56 U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)330 U/L,血尿素氮(BUN) 12.45 mmol/L,血肌酐(SCr)392μmol/L,二氧化碳结合力 12.9 mmol/L,凝血酶原活动度42%,降钙素原(PCT)81μg/L.
关键词： -
改良纤维支气管镜下经皮旋转扩张气管切开术在ICU危重患者的应用:附4种方法的对比研究
目的 观察改良纤维支气管镜(纤支镜)下经皮旋转扩张气管切开术(MPRDT-FOB)在重症加强治疗病房(ICU)的临床应用效果,并与传统经皮扩张气管切开术(PDT)、改良经皮扩张气管切开术(MPDT)和纤支镜下经皮扩张气管切开术(PDT-FOB)进行比较.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年2月至2016年11月牡丹江医学院红旗医院ICU收治的240例需要气管切开的危重患者,按随机数字表法分为4组,每组60例.PDT组采用传统Portex方法进行气管切开;MPDT组先按照PDT方法操作,在穿刺、扩张等操作过程中气管导管始终保持原位,当气管扩张完毕后再将气管导管后退至穿刺部位以上距门齿约16~18 cm处;PDT-FOB组在纤支镜直视下完成PDT操作;MPRDT-FOB组结合PDT-FOB和MPDT的方法,于纤支镜下先扩张切口,再换用旋转扩张器扩张至气管前壁.比较4种方法的手术操作时间、切口长度、术中出血量、一次性成功率,以及围手术期和远期并发症的发生情况.结果 与PDT和PDT-FOB比较,MPDT和MPRDT-FOB的手术时间明显缩短(min:6.57±3.59、7.09±2.55比12.20±2.01、10.13±2.37),切口明显减小(cm:1.20±1.00、1.20±0.90比1.59±1.18、1.32±1.24),术中出血量明显减少(mL:6.81±2.19、6.60±1.99比10.28±3.68、8.11±2.96,均P<0.05);尽管MPDT与MPRDT-FOB组间差异无统计学意义,但MPRDT-FOB在数值上均优于MPDT,且一次性成功率明显高于MPDT〔100.00%(60/60)比91.67%(55/60),P<0.05〕.4种方法均出现了术后出血、心律失常、支气管痉挛等围手术期并发症,但MPRDT-FOB的发生率较PDT、MPDT和PDT-FOB低;PDT和MPDT以气管后壁损伤或穿孔、误吸、插管困难等并发症较多见,而PDT-FOB和MPRDT-FOB无这些并发症发生.PDT远期并发症以气管食管瘘多见,且发生率显著高于MPDT(25.00%比13.33%,P<0.05);而PDT-FOB和MPRDT-FOB无气管食管瘘发生.4种方法吞咽功能障碍、切口溢痰、切口感染、套管脱出、气道狭窄、延迟愈合和肉芽或瘢痕等其他远期并发症均较少见,且差异无统计学意义(均P>0.05).结论 MPRDT-FOB耗时短、操作简单、并发症少,解决了气管切开时难以避免的气管后壁损伤、穿孔及气管食管瘘、低血氧等问题,优于传统PDT、MPDT、PDT-FOB等方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
