中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MSCT重建技术在胰腺癌术前评估中的应用
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)重建技术在胰腺癌手术可切除性评估中的应用价值.方法 回顾性分析35例经手术证实的胰腺癌患者的多期增强CT图像及包括容积重建(VR)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)等的后处理方法,重点观察胰腺肿瘤与周围结构、邻近血管、胆管的关系,进行肿瘤能否手术切除的评估,并与实际手术的结果进行对比.结果 35例患者中9例共27支血管受侵犯;19例总胆管、12例胰管受侵犯;7例十二指肠受侵,2例胃后壁受侵,1例脾肿大伴区域性门脉高压;14例次胰头周围淋巴结肿大,4例次腹主动脉旁淋巴结肿大,3例肝转移.CT术前评估手术可切除21例,终19例行胰腺癌根治术,2例行姑息术;术前评估手术不可切除14例,均行姑息术.根治术、姑息术术前评估与术后结果符合率分别为90％、88％.结论 MSCT重建技术能提高对胰腺癌局部侵犯、转移的诊断,可提高对肿瘤可切除性的评估.
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STAT3基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响
目的 观察信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因表达沉默后对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响,探讨其机制.方法 构建靶向STAT3短发卡RNA(shRNA)表达载体,稳定转染胰腺癌SW1990细胞(SW1990-RNAi组),以转染阴性对照shRNA表达载体细胞(SW1990-Con组)及亲本SW1990细胞(SW1990组)作为对照.应用蛋白质印迹法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.建立各组细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长,应用免疫组化法检测移植瘤的CD34表达,计算肿瘤的微血管密度(MVD).结果 SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组细胞的STAT3蛋白表达量分别为84.69±9.31、82.00±7.76、7.93±1.24,VEGF蛋白表达量分别为82.94±8.97、80.86±10.28、39.04±6.23,MMP-2蛋白表达量分别为40.88±5.09、38.26±5.71、12.54±2.15,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值均＜0.05),而SW1990-Con组与SW1990组细胞的3种蛋白表达量差异均无统计学意义.SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组裸鼠移植瘤的重量分别为(2.2±0.4)、(2.2±0.3)、(0.5±0.3)g,瘤组织的MVD分别为每高倍视野(20.35±2.41)、(18.79±1.94)、(9.62±1.06)个,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值＜0.05或＜0.01),而SW1990组与SW1990-Con组间的差异均无统计学意义.结论 STAT3基因表达被抑制后SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长减缓,其机制可能是通过下调VEGF及MMP-2的表达、抑制肿瘤血管形成所致.
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18F-FDG PET-CT显像在胰腺转移癌中的应用价值
目的 分析胰腺转移癌的PET-CT表现,提高对该病变的检出率.方法 回顾性分析31例经临床确诊的胰腺转移癌的PET-CT图像,并与26例胰腺原发癌进行比较.由两位经验丰富的专科医师在融合图像上确定病灶所在位置,经过帧对帧的图像分析,确认病灶放射性摄取明显高于周围正常胰腺者为阳性.沿PET所示病灶边缘勾画感兴趣区,由工作站自动算出大标准摄取值(SUVmax),SUVmax＞ 2.5为阳性病灶.结果 31例胰腺转移癌的原发灶为肺癌22例,胃癌及结肠癌各2例,上颌窦癌、甲状腺癌、黑色素瘤、胆囊癌及肾癌各1例.21例(67.7％)为单发,10例(32.3％)为多发或弥漫性病灶.单发病灶中7例(33.3％)位于胰头颈部,14例(66.7％)位于胰体尾部.26例原发胰腺癌18例(69.2％)位于胰头颈部,8例(30.8％)位于胰体尾部.胰腺转移癌与原发癌的发生部位差异具有统计学意义(x2 =6.102,P=0.014).CT平扫仅发现17例胰腺有病灶,呈结节状,略低密度,大部分病灶边界欠清晰.31例转移性胰腺癌PET显像均显示病灶,平均SUVmax为7.42±3.48,显著高于胰腺原发癌的5.39±1.71 (F=4.87,P=0.032).此外,PET-CT同时发现30例有其他脏器或淋巴结转移.结论 18F-FDG PET-CT在检出并诊断胰腺转移癌中有毋庸置疑的优势.
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阴离子型胰蛋白酶原基因G191R突变与胰腺炎发病的关系
目的 分析阴离子型胰蛋白酶原(PRSS2)基因G191R突变在急性胰腺炎(AP)和慢性胰腺炎(CP)患者中的发生率,探讨PRSS2基因突变对胰腺炎易感性的影响.方法 采集82例AP、73例CP及138例健康体检者的血液标本,提取基因组DNA.应用巢式PCR对PRSS2基因进行扩增.PCR产物用Hpy188Ⅲ酶切,行限制性片段长度多态性分析(RFLP),部分产物测序验证.结果 PRSS2基因的巢式PCP产物长度为436 bp,RFLP2获得309 bp和127 bp两个片段,为RPSS2基因G191R突变(即GGA→AGA)所致.DNA测序证实PRSS2基因G191R突变.AP患者中5例发生RPSS2基因G191R突变,突变率为6.1％(5/82),OR=0.682,95％ CI 0.231 ～ 2.010; CP患者突变率为1.4％ (1/73),OR =0.145,95％ CI 0.019～1.145;健康对照组为8.7％ (12/138).CP组的G191R突变率显著低于健康对照组(x2 =0.432,P=0.035),而AP组与健康对照组的差异无统计学意义(x2=0.487,P=0.485).结论 PRSS2基因G191R突变可促进阴离子型胰蛋白酶原的降解,降低慢性胰腺炎的发生率.
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STAT3基因沉默对胰腺癌细胞株的增殖及对吉西他滨敏感性的影响
目的 探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因沉默对吉西他滨介导的胰腺癌细胞株增殖和凋亡及对吉西他滨治疗敏感性的影响.方法 以STAT3荧光素慢病毒及对照的海肾萤光素酶慢病毒感染6株胰腺癌细胞株(BxPC3、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96,PANC1、MiaPaCa-2)及人胰腺癌导管上皮细胞株(HPDE),检测各细胞STAT3及磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白的表达.应用RNA干扰技术沉默6株胰腺癌细胞株STAT3基因表达,应用蛋白质印迹法检测细胞STAT3蛋白表达,MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 6株胰腺癌细胞株STAT3及pSTAT3蛋白表达量均显著高于HPDE细胞,但胰腺癌细胞的表达量与其对吉西他滨耐药性及敏感性无明显相关.转染靶向STAT3的siRNA(siSTAT3)的BxPC3、MiaPaCa-2、PANC1、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96细胞STAT3蛋白表达量分别为0.40±0.04、0.09±0.01、0.38±0.02、0.27 ±0.06、0.10±0.02、0.24±0.04,较转染阴性对照siRNA(siNC)细胞的表达量2.27±0.21、1.83 ±0.12、2.27±0.17、2.23±0.21、0.33±0.05、1.24±0.19均显著下降(P值均＜0.05).但对细胞的增殖及凋亡无明显影响.STAT3基因沉默可以增加所有6株细胞对吉西他滨的敏感性,吉西他滨的杀伤效应增加了10％～15％.结论 STAT3表达水平同胰腺癌的化疗药物耐药性无明显相关性,沉默STAT3基因表达可增加细胞对吉西他滨耐治疗的敏感性.
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胰腺癌伴神经浸润动物模型的建立
目的 建立胰腺癌伴神经浸润的动物模型.方法 32只裸鼠分为4组,每组8只.将人胰腺癌细胞SW1990、CAPAN-2、PANC1分别注射于裸鼠的坐骨神经周围,以不做任何处理的裸鼠作为对照组.观察术后裸鼠体质量变化、成瘤情况、成瘤时间、造模成功率等指标.结果 对照组裸鼠体质量增加,各癌细胞注射组裸鼠成瘤后体质量明显下降,甚至呈现恶液质,成瘤侧肢体活动受限.CAPAN-2注射组及SW1990注射组的8只裸鼠终均成瘤,PANC1注射组只有5只成瘤.以肿瘤长径长至约0.8 cm为时间截点,CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠的成瘤时间分别为(49.8±5.0)、(56.6±2.4)、(25.4±3.0)d.SW1990注射组成瘤时间短,PANC1注射组成瘤时间长,3组间成瘤时间的差异具有统计学意义(F=73.51,P＜0.01).CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠神经浸润造模成功率分别为87.5％ (7/8)、20.0％(1/5)、50.0％ (4/8).结论 成功建立了胰腺癌伴神经浸润动物模型,但不同的胰腺癌细胞系建立的动物模型具有不同的特点.
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胰腺癌细胞TM4SF1的表达及其对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响
目的 检测5株人胰腺癌细胞株中TM4SF1 mRNA的表达,探讨TM4SF1基因对癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 采用实时PCR方法检测人胰腺癌细胞株MPanc96、MiaPaCa-2、HPAC、PANC1、AsPC-1的TM4SF1 mRNA表达,并与人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)的TM4SF1mRNA表达进行比较.应用RNA干扰方法将靶向TM4SF1的siRNA及阴性对照siRNA瞬时转染MPanc96、MiaPaCa-2细胞.采用MTS法检测转染细胞的增殖能力,Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力.结果 胰腺癌细胞株MPanc96、MiaPaCa-2、PANC1、AsPC-1、HPAC的TM4SF1 mRNA相对表达量分别为1.205±0.073、1.096±0.260、1.382±0.075、1.374±0.363、0.744±0.096,均显著高于HPDE的0.020±0.003(F =22.26,P＜0.01).与转染阴性对照siRNA的细胞比较,TM4SF1基因表达沉默的MPanc96、MiaPaCa-2细胞的增殖无显著变化,但细胞的迁移力分别降低(62.5±7.6)％、(72.8±4.0)％,侵袭能力分别下降(69.5±5.7)％、(78.6±6.3)％.结论 TM4SF1在人胰腺癌细胞中高表达,并增强胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力.
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家猪贯穿缝合式胰肠吻合实验模型的建立
目的 建立家猪贯穿缝合式胰肠吻合的动物实验模型.方法 选取10头小型家猪,全麻后剖腹暴露胰腺,于胰腺左叶肠系膜上血管水平横断胰腺,胰腺近侧残端缝闭,远侧残端与空肠行端侧贯穿缝合式胰肠吻合,Roux-en-Y式重建消化道.结果 10头家猪行贯穿缝合式胰肠吻合手术均获成功.胰腺残端横径平均2.5 cm,胰管直径平均1.5 mm.手术时间为1.0～2.5 h,平均1.8h,其中胰肠吻合时间平均为8 min.术中平均出血量为25 ml.术后2头猪发生腹泻,1头猪发生切口感染,均经相应处理后治愈.术中未发生意外,术后未发生胰瘘,无死亡.结论 成功建立家猪贯穿缝合式胰肠吻合的实验模型.
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离体猪胰腺钬激光消融的实验研究
目的 探讨不同能量、频率、时间的钬激光对离体猪胰腺的消融范围,建立钬激光对离体猪胰腺消融的回归方程,为临床内镜超声引导下钬激光对胰腺肿瘤的消融治疗提供实验基础.方法 根据预实验确定钬激光能量、时间、频率3个参数可取值的范围,每个参数分别取5个数值,设计一个包含125种不同组合的随机化表,每个组合参数进行一次离体猪胰腺的消融实验,共125次.应用内镜超声探头观察消融灶的声像图,测量消融范围,切下消融部位组织行病理检查.结果 超声见消融部位呈云雾状高回声区.肉眼观消融灶截面近似椭圆球体,中间为碳化,外层为灰白色坏死区域.镜下见消融灶中间为“水池样”空腔,周围为胰腺组织凝固性坏死区,外周有炎症细胞浸润,边缘为正常的胰腺组织.钬激光的作用时间、频率、能量均呈正方向影响消融范围,其中频率影响大,其次是时间,再次是能量,且差异均具有统计学意义(P值均＜0.01),优的参数组合是25 s,25 Hz,1.8J.建立一个包含能量、时间及频率的回归方程,ln(消融体积)=β0+β1×时间+β2×频率+β3×能量(β为回归系数).结论 钬激光作用于离体猪胰腺可产生明显的组织坏死,所建立的钬激光消融回归方程可指导临床实践.
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吉西他滨对Beclinl基因沉默的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的周期及凋亡的影响
目的 探讨吉西他滨对Beclinl基因沉默的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞周期及凋亡的影响.方法 构建靶向Beclinl的siRNA,插入表达质粒,转染MiaPaCa-2细胞.采用RT-PCR法和蛋白质印迹法检测细胞Beclinl mRNA及蛋白的表达,应用吉西他滨处理Beclinl基因沉默的MiaPaCa-2细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡状况.结果 成功获得Beclin1基因沉默的MiaPaCa-2细胞,转染后细胞的Beclin1 mRNA表达量从对照组的1.0下降到0.295;S、G2期细胞数减少,而G1期细胞增多;细胞凋亡未受影响.应用吉西他滨处理后,Beclin1基因沉默的MiaPaCa-2细胞的S期细胞数进一步减少,而G1、G2期细胞增多,细胞凋亡被抑制.结论 Beclinl表达沉默使人胰腺癌细胞系MiaPaCa-2细胞周期发生改变,并影响吉西他滨对细胞周期及凋亡的作用.
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脑源性神经营养因子在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例胰腺导管腺癌、38例胰腺良性疾病及20例正常胰腺组织中的BDNF表达,应用蛋白质印迹法和RT-PCR法检测BDNF蛋白及mRNA表达量,并分析BDNF表达与胰腺导管腺癌临床病理参数的相关性.结果 胰腺导管腺癌组织中BDNF阳性表达率为52.2％ (24/46),胰腺良性疾病组织为7.8％ (3/38),而正常胰腺组织未见BDNF阳性表达.正常胰腺、胰腺良性疾病、胰腺癌组织中BDNF蛋白表达量分别为0.38±0.01、0.56±0.01、0.97±0.01,mRNA表达量分别为0.85±0.14、1.67±0.21、3.45±0.67,胰腺癌和胰腺良性疾病的表达量均显著高于正常胰腺,胰腺癌又显著高于胰腺良性疾病,差异均具有统计学意义(P值均＜0.01).BDNF阳性表达与胰腺导管腺癌的神经浸润、淋巴结转移存在相关性(P值均＜0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤大小、部位、分化程度等无相关性.结论 BDNF参与胰腺癌的发生、发展,并可能与胰腺癌患者预后有关.
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生长抑素及其类似物奥曲肽治疗急性胰腺炎时诱发的低血糖
生长抑素及其类似物奥曲肽具有抑制胰腺分泌的作用,近年来被广泛应用于急性胰腺炎(AP)的治疗.AP常可引起以高血糖为主的血糖异常,而治疗中发生低血糖的文献报道较少.本研究回顾性分析苏州市吴江区第一人民医院在应用生长抑素及其类似物奥曲肽治疗AP过程中出现的低血糖病例,旨在引起临床重视并防范此不良反应.
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早期目标指导联合血浆液体复苏对重症急性胰腺炎预后影响
血流动力学不稳定在重症急性胰腺炎(SAP)的组织和器官低灌注、炎症反应及多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制中起着重要作用,积极有效液体复苏治疗是SAP血流动力学支持的关键[1-2].早期液体复苏策略能影响细胞代谢和导致细胞改变并影响SAP的临床转归,因此早期液体复苏对于SAP治疗有着重要意义.但是液体复苏的目标和液体类型选择依然是一个有争议的问题[3].我国目前临床上血浆较白蛋白血制品价廉且易获取,因此本研究以血浆为胶体液,根据早期目标指导(early goal-directed therapy,EGDT)方案[4]对SAP患者行早期液体复苏,观察其对SAP预后的影响.
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强化血糖控制对重症急性胰腺炎患者血糖变异性及预后的影响
重症急性胰腺炎(SAP)常伴有以应激性高血糖为特征的胰岛素抵抗,且波动性较大,不易控制,故其对机体的危害比单纯的高血糖大[1-2].研究发现,血糖变异性(glucose variability,GV)是血糖控制的重要环节,被视为SAP病死率及相关并发症的独立危险因素,与患者预后密切相关[3].目前对于SAP患者的血糖控制范围以及是否需要强化血糖控制仍存在争议[4],且GV对预后影响的研究也鲜有报道.本研究采用前瞻性随机对照的方法对SAP患者进行强化血糖控制,旨在探讨强化血糖控制对患者GV及预后的影响.
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pH试纸在重症急性胰腺炎鼻-空肠管定位中的应用价值
重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的消化系统危重病,病情进展迅速,病死率高.在常规治疗的同时,早期放置鼻-空肠管(naso-intestinal tube,NT)、开放肠内营养已被证实有利于SAP患者的康复,减少感染等并发症发生[1-3].但若NT脱位,开口于胃腔或十二指肠腔,则给予肠内营养时营养液可能刺激胰腺外分泌,从而导致SAP病情加重.传统方法通过观察NT外露部分长度以监测其是否发生脱位,该法虽然简单,但无法鉴别NT已发生脱位但外露正常的情况.基于胃液与空肠液pH值的差别,本研究探讨pH试纸测定法在肠内营养治疗过程中监测NT是否发生脱位的应用价值.
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大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的作用研究
研究发现,重症急性胰腺炎(SAP)常并发肠黏膜屏障功能障碍(IBD)[1-2],出现肠道细菌易位,继发肠源性感染.感染相关并发症导致的病死人数占SAP患者病死总人数的80％[3].中药大黄作为一种溢清泻下的药物已应用于临床,但其详细机制不清.本研究旨在观察大黄对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的保护作用.
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125I籽源短时低剂量率照射对胰腺癌神经生长因子表达的影响
胰腺癌组织125I籽源近距离放射治疗是对位置深在的胰腺癌进行内放疗的一种方法,包括在组织内、组织表面或组织附近放置具有放射性的粒子进行治疗,通过放射性粒子持续释放射线来达到大限度地杀伤肿瘤细胞的作用.已有多篇国内外文献报道采用B超或CT引导穿刺、术中定向植入及内镜超声引导下穿刺等方式植入放射性粒子治疗胰腺癌是安全有效的,可明显改善患者的生活质量,尤其可以明显缓解疼痛反应[1-4].目前,125I籽源治疗胰腺癌的分子机制仍不清楚.文献报道,胰腺癌组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)高表达,提示NGF可能由胰腺癌细胞分泌,从而引起胰腺癌的嗜神经特性并导致疼痛的发生[5].本研究组前期构建了胰腺癌神经浸润体外模型,并行125I籽源短时、低剂量近距离照射[6].本研究建立胰腺癌神经浸润体内模型,植入125I粒子行内照射,观察照射后胰腺癌组织NGF表达的变化.
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术前评估有手术切除可能性的38例胰体尾癌临床诊治分析
胰腺癌是一种恶性程度极高、预后极差的消化系统肿瘤,且发病率逐年升高.因胰腺解剖位置较深,早期缺乏特异性症状,尤其是胰体尾癌,患者多因腰背部疼痛不适求诊,一旦确诊,多属中晚期.手术切除肿瘤仍是延长患者生命,减轻患者痛苦,提高生存质量的佳方法.文献报道¨],即使是先进的胰腺CT三期成像加胰腺薄层扫描,术前预测肿瘤可切除性的准确率也只有80％左右,因为有时实际病变往往可能比影像学改变更严重,可能存在一些影像学检查难以发现的隐匿微小的腹腔种植转移病灶.为减少或避免无意义的单纯剖腹探查手术,本研究总结38例术前评估有手术切除可能性的胰体尾癌患者的临床诊治资料,现总结如下.
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褪黑素对重症急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用的研究
在重症急性胰腺炎(SAP)引起的多器官功能衰竭中,呼吸功能衰竭占SAP第1周病死率60％[1],肺功能障碍是除腹部脏器功能障碍外突出的表现[2],因此同时着眼于胰腺和肺组织是治疗SAP的新策略.Th22细胞是不同于其他任何一种类型的效应T细胞的亚型,能分泌细胞因子IL-22、IL-26和IL-13等[3-4].IL-22能减轻组织损伤,加快组织修复,维持组织完整性,加强免疫功能及增强抗菌作用[5].褪黑素(melatonin,MT)是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素,具有调节生殖系统、免疫系统及抗氧化、抗毒性、抗肿瘤等重要作用.本研究应用MT干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP相关性肺损伤的保护作用,探讨可能的作用机制.
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胰十二指肠切除术后胃瘫综合征42例临床分析
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头以及壶腹周围疾病的经典术式之一,手术创伤大,术后并发症发生率高,其中胃瘫综合征(postsurgical gastroparesis syndrome,PGS)发生率位居众多并发症之首.本研究回顾性分析PD术后患者PGS的发生情况,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:收集1998年8月至2012年12月实施PD手术的504例患者资料,术后发生PGS 42例.其中男性25例,女性17例,年龄36 ～ 79岁,中位年龄58岁.从发现黄疸至入院时间为4～ 32d,术前总胆红素87 ～ 513 μmol/L,＞ 300 μmol/L者9例.合并糖尿病5例,高血压、冠心病3例,抑郁型精神分裂症1例.病理诊断:胰头癌22例,壶腹周围癌13例,胆管远端癌4例,胰头部慢性炎症1例,胰头部囊实性假乳头状瘤1例,胰腺外伤1例.
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体外震波碎石术治疗慢性胰腺炎胰管结石研究进展
胰管结石是慢性胰腺炎(CP)常见的病理生理变化,结石生成导致胰液排出受阻,胰管及胰腺实质高压,进而引起腺体结构和功能受损.首诊CP患者中50％以上存在胰管结石[1],约90％的酒精性CP患者在病程进展中会出现胰管结石[2].ERCP取石是结石微创治疗的首选,但该法能取出的结石不到半数,一旦遇到体积大、嵌顿或胰管狭窄段后方的结石,内镜取石常无法成功[3].1987年体外震波碎石术(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)应用于胰管结石治疗,克服了上述难题[4].该技术与ERCP联合应用基本取代了胰管切开取石+胰管空肠吻合术.上海长海医院学科团队在国内率先开展ESWL治疗胰管结石,2011年2月至2013年6月共完成ESWL 1500余例次,治疗患者650余例.本文结合长海医院治疗胰管结石经验,总结国外相关文献,对ESWL的历史和原理、适应证和禁忌证、疗效及其相关因素做一综述.
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胰腺癌神经浸润的分子机制
胰腺癌是一类高度恶性的肿瘤,目前只有约7％的胰腺癌能被早期诊断,由于难以早期诊断及频繁发生的局部或者远处转移,只有15％～20％的患者终可以接受根治术.尽管近年来对胰腺癌的研究在基础和临床方面均取得进展,但是胰腺癌的预后仍然严峻,总体5年生存率不到5％.研究表明[1-3],胰腺癌有很高的神经浸润(perineural invasion,PNI)发生率,甚至可高达100％[5].这可能是胰腺癌转移的一种方式,也是胰腺癌复发的一个重要原因.PNI阳性患者总是与不良预后和低存活率相关[4-5].
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糖尿病并发急性胰腺炎发病机制研究进展
近年来,糖尿病的患病率在世界范围内迅速增长,已成为全球发病率高、对人类健康威胁严重的疾病之一.糖尿病患者中有相当一部分并发急性胰腺炎.有研究表明糖尿病是导致胰腺疾病的高危因素之一[1-2],如胰腺炎、胰腺癌等,严重影响了患者的生活质量及血糖控制.本文就糖尿病并发急性胰腺炎的研究进展作一综述.
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重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征诊治现状
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,患者常伴有腹腔高压(intra abdominal hyper tension,IAH).IAH使机体产生一系列病理生理改变,对呼吸系统、循环系统、肾脏等产生损害,甚至会导致腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的发生[1].IAH和ACS间的界限难以界定,2007年腹腔间隔室综合征世界联合会(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)在ACS专题会议上将ACS定义为持续的腹内压(IAP)＞ 20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注压＜ 60 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),并伴有新的器官功能不全或衰竭[2].据文献[3-5]统计,SAP患者中IAH的发病率在60％ ～ 80％,合并ACS患者达50％ ～ 70％,是影响胰腺炎病情进展、手术时机及预后的重要因素.
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无功能性恶性胰岛细胞瘤伴肝脏多发转移一例
患者女,65岁.因“体检发现胰腺肿物3年,现发现肝脏多发转移结节1周”入院.患者3年前体检B超示胰腺内类圆形低回声灶,约1.1 cm× 1.4 cm,边界尚清晰.CT和MRI示胰腺占位性病变,增强后中等程度强化.血清肿瘤标记物CA19-9、CEA、CA125、AFP等均在正常范围.就诊多家医院,均给予随诊观察.3年来多次B超和CT检查示肿物无明显变化.1个月前体检B超示“胰体尾交界处见3.6 cm×2.3 cm低回声灶,边界清,外形不规则,肝内未见占位性病变”.CT检查示胰体部上缘椭圆形结节影,1.3 cm ×2.4 cm,边缘欠清,增强后中度均匀强化,胰腺后方见2个肿大淋巴结节影;肝脏第Ⅰ、Ⅳ和Ⅵ段分别可见类圆形低密度影,边缘强化,增强后呈中度环状强化.
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胰腺海绵状血管瘤一例
患者男,60岁.因“上腹痛半个月,加重1周”入院.查体:皮肤巩膜无黄染;腹平软,未及明显包块及压痛,余无异常.外院行上腹部CT检查提示“胰头占位病变”,我院复查上腹部CT示十二指肠降段及水平段区软组织密度影,直径约7.6 cm ×6.6 cm,平扫CT值约51 HU,边缘模糊,可见渗出征象,增强扫描可见轻度强化(图1a).上腹部MRI示腹膜后胰头与十二指肠之间见稍长T1稍长T2信号为主混杂信号病灶,大径约7.2 cm ×7.0 cm,增强扫描呈轻度强化,诊断为腹膜后占位,考虑间叶组织来源肿瘤.实验室检查:血常规、血凝常规、肝功、肿瘤标志物(AFP、CEA、CA19-9)均在正常范围内.择日行剖腹探查术.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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