本文是一篇专业的医学论文，主要是糖尿病并发大血管病变患者sCD163与oxLDL-Ab检测的临床价值，详情请看下面的介绍。

　　糖尿病(diabetes mellitus，DM)与非糖尿病人群相比，DM人群中动脉硬化的患病率较高，发病年轻，病情进展较快。

　　作为代谢综合征的重要组分，已知动脉硬化的易感因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等作为一种内分泌代谢疾病，以慢性、持续性高血糖为特征，可引起多系统损害，DM并发大血管病变是其重要的并发症之一，大血管病变的基本机制是动脉粥样硬化(AS)。笔者分析189例DM2患者血清oxLDLAb和sCD163水平，探讨其与DM2大血管病变的发生、发展及其相关性的临床价值。

　　1 资料和方法

　　1．1 对象DM2组：来源于2010年12月一12年3月在我院内分泌科就诊的189例(男99，女90)DM2患者，年龄(65 86)岁，平均(66．9±8．7)岁。分为大血管病变组：DM2合并大血管病变组120例，年龄(68～86)岁，平均(75．4±9．1)岁；单纯DM2组：DM2无并发症组69例，年龄(6576)岁，平均(70±6．1)岁，正常对照组：在我院检验中心体检正常者5O例，年龄(65～90)岁，平均(34±6．7)岁。

　　1．2 筛选条件DM2患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，排除急慢性感染性疾病、免疫性疾病及肿瘤患者、肝肾功能异常或有迁延性慢性肝病史，无亲缘关系。DM2组与正常对照组平均年龄无明显差异，具有可比性。以上人员均排除高血压及急性、亚急性或隐性感染性疾病，所有对象均排除糖尿病及大血管病变外的其他潜在炎性反应相关因素：

　　各种急、慢性感染；全身免疫性疾病；心、肝、肾功能不全；恶性肿瘤及近期外伤史。另外，口服降糖药物治疗，1个月内使用胰岛素、胰岛素增敏剂、降脂药物者，以及尿毒症、甲状腺疾病、酮症酸中毒者除外。

　　1．3 大血管病变的判定标准

　　1．3．1 冠心病：有典型心绞痛或心肌梗死病史，或无症状者经心电图或冠脉造影证实。

　　1．3．2 脑血管病：通过问卷调查，体格检查及头颅CT或MRI来证实，包括脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)、蛛网膜下腔出血等。

　　1．3。3 四肢大血管疾病：有间歇性跛行，休息痛，足背动脉搏动消失，甚至足缺血性溃疡或坏疽表现，部分经外周血管彩色多谱勒检查证实。

　　1．3．4 动脉内膜增厚≥O．9mm，动脉内膜有钙化、斑块、狭窄。

　　1．4 方法受检者过夜禁食12h，晨起空腹抽5ml静脉血，分离血清置一20℃贮存待检。

　　1．4．1 sCD163、oxLDL-Ab采用ELISA，试剂盒购于奥地利BIMEDIOCA公司。

　　1．4．2 超敏c反应蛋白(hs-CRP)使用BNP一100特定蛋白仪检测及配套试剂检测。

　　1．4．3 空腹血糖(raG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、三酰甘油(TG)和总胆固醇酯(TC)等生化指标均采用日本产OlympusAU2700全自动生化分析仪，试剂购于上海科华公司。

　　1．5 统计学处理采用SPSS 15．0统计学软件，计量资料以±s表示，采用方差分析，相关关系采用直线回归分析，P<0．05为差异有统计学意义。2 结果2．1 DM2组和血管病变组血清一般生化水平明显高于正常对照组，有显着的统计学差异(P<0．O5)，见表l。2．2 DlVI2合并大血管病变组、DM2无并发症组sCD163和oxLDL-Ab及hs-CRP水平有显着的统计学差异(P<0．05)，2．3 相关分析显示，数据整理后发现，糖尿病大血管病变组sCD163和oxIDL-Ab之间呈显着正相关，其相关系数为：(，=0．45，P<0．O1)。sCD163和oxLDL-Ab与hsCRP显着相关，相关系数分别为r=O．87，P<0．01；r=0．51，P<0．05)。

　　2．4 sCD163和oxLDL-Ab血脂通过Pearson相关分析DM2合并大血管病变sCD163和oxLDL-Ab与HDL．C呈显着的负相关(r=一0。48，P<0．05；r=一0．41，P<0．05)，与fBG(，=0．34，P<0．05；r=0．56，P<0．05)、TC(r=0．21，P<0．05；r=0．13，P<0．05)、LDL-C(r=0．39，P<0．O1；，=0．75，P<0．01)和HbA1c(r=0．67，P<0．01；r=0．33，P<0．01)呈显着正相关。

　　3 讨论DM2大血管病变指主动脉、冠状动脉等大血管AS，临床常见疾病是冠心病和动脉硬化等，据统计As为主体的病变在糖尿病死亡中占第一位。DM2并发的大血管病变是多重因素相互作用的结果，近来炎症、氧化应激及自身免疫机制在AS的发生、发展中的作用倍受关注。

　　低密度脂蛋白(LDL)氧化是AS发生发展的重要环节。

　　长期高血糖致糖基化LDL增加，同时产生过量的氧自由基? ，加之DM2患者代谢紊乱，使体内抗氧化物质消耗增多，抗氧化防御系统活性及作用降低，使LDL容易被氧化生成oxLDL。LDL氧化形成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)后，结构与生物活性发生明显改变且具有抗原性，使机体产生了抗氧化型低密度脂蛋白抗体(oxLDLAb)，体内oxLDL-Ab浓度与oxLDL有很好的相关性，提示oxLDL-Ab水平可反映体内LDL．C氧化程度。形成免疫复合物及影响某些细胞因子如TNF．仅表达。同时，自身抗体与脂蛋白形成的复合物通过激活补体系统生成C5a，吸引中性粒细胞，引发炎症反应，使已受损的血管进一步受到损害，从而促进AS的发展 。

　　AS也是一种炎性反应，作为抗炎分子的血红蛋白清道夫受体(sCD163)是单链跨膜糖蛋白分子，以富含半胱氨酸的清道夫受体结构域(SRCR结构域)为独特特征。由包含9个SRCR结构域的胞外段(1003个氨基酸残基)、一个跨膜片段(24个氨基酸残基)和一个胞质尾区所组成。每个SRCR结构域由约100个氨基酸残基所组成，其中富含半胱氨酸，有8个或6个保守半胱氨酸残基；SRCR结构域的三维结构经证实是6个B折叠包绕一个ot螺旋的形式 。细胞质尾区的头42个氨基酸是保守序列，在细胞内吞以及蛋白激酶C和肌酸激酶磷酸化中起作用 。生理情况下．有10％ ～20％的血红蛋白以血管内溶血的方式清除，AS时炎症和高血脂条件下;持续而轻微的血管内溶血” 以及AS晚期;斑块内出血”_6 的发生，使血管内溶血增加，释放的游离血红蛋白(free hemoglobin，mb)会触发脂质过氧化过程，机制为：高血脂条件下，fHb的血红素转位到LDL分子，形成LDL一血红素复合物，之后血红素易分解形成亚铁离子(Fe;)，Fe可促进氧自由基的形成，引起过氧化反应生成氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)，而oxLDL是具有极强致AS作用的LDL。

　　CD163通过 介导单核一巨噬细胞清除fHb而发挥抗脂质过氧化作用抗AS作用。本文显示，DM2合并大血管病变组sCD163、hsCRP、oxLDL．Ab水平明显高于DM2无并发病组及正常对照组(P<0．05)，DM2无并发病组sCD163、hs-CRP、OXLDL-Ab水平高于正常对照组，说明DM2血管病变早期动脉已有损伤；oxLDLAb与DM2及其合并大血管病变密切相关，免疫及其自身抗体存在关联；提示sCD163、hsCRP与DM2及其合并大血管病变的发生、发展密切相关；sCDI63与hs-CRP有很好的相关性，提示sCD163在抗AS的炎症反应过程中发挥重要作用，与文献 报告一致。oxLDL-Ab与hsCRP正相关，oxLDLAb可促进动脉硬化的炎症反应过程；oxLDL-Ab与sOD163正相关，提示其共同参与了DM2大血管病变的病理生理的全过程。本文结果表明，炎症及自身免疫之间存在着相关性，进一步证实了炎症、氧化应激、免疫损伤在糖尿病血管病变的发生、发展中起着重要的作用，自身免疫机制可能也是引起DM2大血管病变的重要诱因。本文还发现，sc．D163与TC、LDLC和HbAlc正相关。LDL、VLDL可促进巨噬细胞堆积TG及胆固醇脂而转变成泡沫细胞促进了动脉硬化的发生和发展，CM残粒可直接引起血管内皮功能紊乱。

　　从而推测长期高脂血状态下，脂质成分在血管堆积，激活了内皮细胞、巨细胞等炎症反应，进一步促进单核-巨噬细胞释放sCD163。sCD163和oxLDL-Ab与HDLC负相关，且与fBG、LDL．C和hsCBP正相关，提示随LDL．C的升高，且高血糖可促进LDL．C被氧化修饰，从而诱发机体产生自身免疫性抗体，加重血管的受损，从而加速AS的发展。

　　综上所述，血浆oxLDL．Ab和sCD163水平能反映糖尿病血管病变的发生和发展，亦可作为其病变程度的重要指标。

　　oxLDL Ab和sCD163之间呈正相关，说明炎症机制与免疫损伤、自身免疫可能存在着相关性，提示炎症、免疫损伤、自身免疫机制可能是糖尿病大血管病变的重要因素。因此，联检可能对早期糖尿病血管病变的早期诊断、预防、监测及治疗具有重要的临床价值。