卒中治疗专业学术圆桌会议临床前推荐更新版
摘要： 首份卒中治疗专业学术圆桌会议(Stroke Thcrapy Academic Industry Roundtable,STAIR)推荐于1999年出版,旨在提高潜在的急性卒中治疗方法的临床前研究质量.虽然这些推荐意见被认为是合理的,但并末得到严格的遵循和验证.为了更好地向临床转化,有火候选急性卒中疗法的临床前试验的质量和广度已取得实质性进展.更新后的STAIR临床前推荐进一步强凋了初提出的建议,即通过适当的生理学监测在多种动物物种中采用组织学和功能结局来确定可重复的剂量反应和时间窗.更新后的STAIR推荐意见包括:高质量科学研究的基本原则应消除随机和评价偏倚,预先确定纳入和排除标准,计算合适的效能和样本量,并公开潜在的利益冲突.应在年轻的健康雄性动物中进行初步评价之后,在雌性、高龄动物和伴有合并症(如高血压、糖尿病和高胆固醇血症)的动物中做进一步研究.此外还要在动物实验中应用临床相关生物学标志物.尽管只有通过临床试验产生基于此的有效疗法之后才能证实该推荐意见的有效性,但遵循这些推荐有望提高成功的机会.
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穹窿梗死
穹窿梗死以记忆障碍为主要临床特征,在临床上较为少见.因单纯穹窿梗死常不伴有明显神经系统阳性体征,患者主诉症状较少,相关表现多由家属提供,易出现误诊和漏诊.文章通过总结分析现有病例报道,从穹窿解剖学、血液供应、梗死病因、临床表现及可能的机制、影像学特征等方面对穹窿梗死进行了综述.
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缝隙连接蛋白43在脑缺血再灌注中的作用及其机制
在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是中枢神经系统中含量丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞分化等生理过程具有重要调控作用.脑缺血后,缝隙连接失偶联及半通道活性异常引起细胞内外环境的稳态失衡,终导致脑组织损伤.因此,维持Cx43的正常功能对于保护脑组织免受脑缺血再灌注诱导的神经元损伤至关重要.
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尿酸在脑缺血再灌注中的神经保护作用
尿酸是嘌呤代谢终产物.大量临床研究显示,高水平血清尿酸是急性缺血性卒中患者转归良好的预测指标.氧化应激是脑缺血再灌注损伤的主要机制.作为一种强效抗氧化剂,在血管再通治疗中应用尿酸被认为具有潜在的神经保护作用,但其具体机制尚不清楚.文章就尿酸在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制进行了综述,旨在为今后研究和临床实践提供思路.
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颅内动脉延长扩张症与脑小血管病
颅内动脉扩张延长症亦称扩张性脑动脉病,表现为至少1支颅内动脉长度和直径增加,受累的颅内动脉扩张延长.脑小血管病主要指脑内小血管病变导致的疾病,通常用于描述脑白质和皮质下灰质的一系列影像学改变,包括近期皮质下小梗死、腔隙、白质高信号、血管周围间隙扩大、脑微出血和脑萎缩.近越来越多的研究显示颅内动脉扩张延长症与脑小血管病存在一定联系.
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卒中后认知损害的血液生物标志物
卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI )的诊断目前主要依靠临床表现和量表评定,但缺乏特异性.近年来的研究显示存在与PSCI密切相关的生物标志物.文章对PSCI的血液生物标志物进行了综述.
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肠道菌群:缺血性卒中的治疗靶点
众多研究显示,肠道菌群可通过调节免疫反应来影响多种神经系统疾病的进展和预后,包括缺血性卒中.研究证明,肠道菌群在缺血性卒中的发病及病情进展中发挥重要作用,因此有可能通过调节肠道菌群来治疗缺血性卒中.文章归纳总结了肠道菌群与缺血性卒中的关系,以及靶向肠道菌群治疗缺血性卒中的新方向.
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红细胞分布宽度与缺血性卒中
缺血性卒中发病率、病死率和致残率均较高,对人民健康造成了严重危害.近年来,红细胞分布宽度作为多种疾病的独立危险因素和预测指标日益受到重视.文章对红细胞分布宽度与缺血性卒中的关系进行了综述.
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脑白质疏松的多模式磁共振成像
脑白质疏松或脑白质病变以T2加权成像和液体衰减反转恢复序列上双侧对称高信号为特征,与卒中、痴呆和认知减退相关.文章对脑白质疏松的多模式磁共振成像进行了综述,包括结构学和功能学磁共振成像.
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卒中后吞咽困难的超声评价
超声是临床上常用的检查手段之一.卒中后吞咽困难会严重影响患者的预后和生活质量.近年来,超声评价吞咽功能的优势日益受到重视.文章对超声评估吞咽功能的既往研究进行了综述.
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脑小血管病发病机制研究进展
随着影像学、分子生物学和病理学的发展,对脑小血管病( cerebral small vessel disease, CSVD)的发病机制有了较为深刻的认识,但其确切发病机制仍不明确.文章对CSVD 的发病机制进行了综述,包括氧化应激、炎症反应、β淀粉样蛋白沉积、血管内皮功能障碍、血脑屏障受损等.
