国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
颅内动脉延长扩张症与脑小血管病
颅内动脉扩张延长症亦称扩张性脑动脉病,表现为至少1支颅内动脉长度和直径增加,受累的颅内动脉扩张延长.脑小血管病主要指脑内小血管病变导致的疾病,通常用于描述脑白质和皮质下灰质的一系列影像学改变,包括近期皮质下小梗死、腔隙、白质高信号、血管周围间隙扩大、脑微出血和脑萎缩.近越来越多的研究显示颅内动脉扩张延长症与脑小血管病存在一定联系.
-
卒中后认知损害的血液生物标志物
卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI )的诊断目前主要依靠临床表现和量表评定,但缺乏特异性.近年来的研究显示存在与PSCI密切相关的生物标志物.文章对PSCI的血液生物标志物进行了综述.
-
肠道菌群:缺血性卒中的治疗靶点
众多研究显示,肠道菌群可通过调节免疫反应来影响多种神经系统疾病的进展和预后,包括缺血性卒中.研究证明,肠道菌群在缺血性卒中的发病及病情进展中发挥重要作用,因此有可能通过调节肠道菌群来治疗缺血性卒中.文章归纳总结了肠道菌群与缺血性卒中的关系,以及靶向肠道菌群治疗缺血性卒中的新方向.
-
红细胞分布宽度与缺血性卒中
缺血性卒中发病率、病死率和致残率均较高,对人民健康造成了严重危害.近年来,红细胞分布宽度作为多种疾病的独立危险因素和预测指标日益受到重视.文章对红细胞分布宽度与缺血性卒中的关系进行了综述.
-
脑白质疏松的多模式磁共振成像
脑白质疏松或脑白质病变以T2加权成像和液体衰减反转恢复序列上双侧对称高信号为特征,与卒中、痴呆和认知减退相关.文章对脑白质疏松的多模式磁共振成像进行了综述,包括结构学和功能学磁共振成像.
-
卒中后吞咽困难的超声评价
超声是临床上常用的检查手段之一.卒中后吞咽困难会严重影响患者的预后和生活质量.近年来,超声评价吞咽功能的优势日益受到重视.文章对超声评估吞咽功能的既往研究进行了综述.
-
脑小血管病发病机制研究进展
随着影像学、分子生物学和病理学的发展,对脑小血管病( cerebral small vessel disease, CSVD)的发病机制有了较为深刻的认识,但其确切发病机制仍不明确.文章对CSVD 的发病机制进行了综述,包括氧化应激、炎症反应、β淀粉样蛋白沉积、血管内皮功能障碍、血脑屏障受损等.
-
DEFUSE 3研究中的血管内治疗
对于经过选择的患者,已证实在延长的时间窗内进行血管内治疗能获益.美国斯坦福卒中中心放射科的Marks等利用缺血性卒中影像学评估后血管内治疗3(Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke 3, DEFUSE 3)研究的资料,探讨了血管内治疗组血管造影结果与临床和影像学转归的相关性.
关键词： -
急性缺血性卒中后早期停用或继续抗凝治疗的比较
对于接受抗凝治疗期间发生急性缺血性卒中的患者,应继续还是暂停抗凝治疗尚未达成共识.荷兰阿姆斯特丹大学学术医学中心神经内科的Groot等对这些患者的治疗变化和转归进行了评估.研究者利用卒中预防性抗生素研究(Preventive Antibiotics in Stroke Study, PASS )的数据进行了一项事后分析,纳入PASS 研究中入院时正在接受抗凝治疗的急性缺血性卒中患者,对3个月时的临床转归、血栓形成和重大出血事件进行了比较.
关键词： -
标准与强化血压控制对严重脑小血管病患者脑灌注量的影响
降低血压被认为对脑小血管病患者有神经保护作用,然而,强化降压方案可能会加重脑灌注不足.英国剑桥大学临床神经科学系卒中研究组的Croall等在2所英国大学医学中心进行了一项随机临床试验,旨在比较标准与强化降压治疗超过3个月对降低脑小血管病患者脑灌注量的影响.
关键词： -
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤的发生率及对转归的影响
继发性脑损伤会对外伤性脑损伤患者产生不利影响.相比之下,动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后继发性脑损伤的发生率及对转归的影响尚未得到充分研究.美国宾夕法尼亚大学神经外科的Doerfler等从一个前瞻性观察数据库中回顾性确定了421例接受破裂动脉瘤外科夹闭手术且重症监护≥48 h的SAH患者.根据SAH标准指南对患者进行治疗.对3种继发性脑损伤进行了分析:低血压(收缩压<90 mmHg;1 mmHg=0.133 kPa)、缺氧(PaO2<60 mmHg)和高血糖(>11.1 mmol/L).
关键词： -
急性卒中院前和早期抵达急诊室后神经功能恶化的发生率、预测因素和转归
卒中患者神经功能恶化的研究过去主要集中在亚急性期,但卒中治疗越来越多地转移到院前环境,而该阶段的神经功能演变过程尚不完全清楚.作为院前给予镁剂治疗卒中( Field Administration of Stroke Therapy-Magnesium, FAST-MAG)试验的一项探索性分析,美国南加州大学Zilkha神经遗传学研究所的Shkirkova等对缺血性卒中或颅内出血患者超早期神经功能恶化( ultra-early neurological deterioration, U-END)的发生率、预测因素和转归进行了探讨.
关键词： -
既往静脉卒中溶栓不会增加颈动脉内膜切除术的并发症
目前建议颈动脉供血区卒中患者在发病后14 d内进行颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy, CEA)以防止复发.然而,静脉溶栓(intravenous thrombolysis, IVT )后CEA的佳时机仍不清楚.芬兰赫尔辛基大学医院神经内科的Ij?s等研究了IVT 后CEA的安全性,同时考虑了卒中复发和CEA相关并发症风险.
关键词： -
有症状颈动脉狭窄支架置入术或动脉内膜切除术后再狭窄与卒中风险的关系:对国际颈动脉支架置入研究(ICSS)进行的二次分析
与支架置入术或动脉内膜切除术后颈动脉再狭窄相关的卒中风险尚不清楚.英国伦敦大学神经病学研究所脑修复与康复科卒中研究中心的Bonati等对国际颈动脉支架置入研究( International Carotid Stenting Study, ICSS)进行了一项二次分析,旨在比较这些治疗后发生再狭窄的长期风险,并探讨再狭窄是否会导致卒中.
关键词： -
血脂水平与急性脑出血患者血肿增大的相关性
目的 探讨基线血脂水平与急性脑出血患者血肿增大的相关性.方法 回顾性纳入2013年10月至2018年1月期间在菏泽市立医院神经外科住院治疗的脑出血患者.在发病后6 h内完成首次头颅CT 扫描,在发病后48 h时完成CT 复查,2次CT 比较血肿体积增加>33%定义为血肿增大.对血肿增大组和非血肿增大组人口统计学和基线临床资料进行比较,应用多变量logistic回归分析确定血肿增大的独立危险因素.结果 共纳入470例急性脑出血患者,男性283例(60.2%),女性187例(39.8%),年龄47~81岁,79例(16.8%)出现血肿增大.血肿增大组心房颤动和发病前使用华法林的患者构成比以及年龄、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分、基线血肿体积、国际标准化比值、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间均显著高于非血肿增大组(P均<0.05),而发病至首次CT时间、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于非血肿增大组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,基线总胆固醇<3.20 mmol/L[优势比(odds ratio, OR) 1.32,95%可信区间(confidence interval, CI)1.08~1.83;P=0.004]、基线血肿体积≥30 ml(OR 1.76, 95% CI 1.30~2.15;P<0.001)以及发病前使用抗凝药(OR 2.37,95% CI 1.81~3.02;P<0.001)与血肿增大存在显著独立相关性.结论 基线总胆固醇<3.20 mmol/L、血肿体积≥30 ml以及发病前使用抗凝药是急性脑出血患者血肿增大的独立危险因素.
-
颈内动脉血泡样动脉瘤的血管内治疗
目的 探讨支架辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉血泡样动脉瘤( blood blister-like aneurysms, BBAs)的可行性和有效性.方法 回顾性纳入2012年3月至2016年3月海南省人民医院神经外科收治的18例接受支架辅助弹簧圈栓塞治疗的颈内动脉BBAs患者,收集患者的临床资料,采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale, mRS )评估临床转归.结果 所有患者头颅CT 均可见蛛网膜下腔出血. BBAs位于C5段1个,C6段8个,C6-7段4个,C7段5个;大径均≤3 mm,动脉瘤或载瘤动脉壁均不规则.术前Hunt-Hess分级:Ⅱ级13例,Ⅲ级4例,Ⅳ级1例;所有患者均采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗,4例选用Enterprise+LVIS 支架,1例选用Enterprise支架,其余病例均选用LVIS支架,所有患者均使用支架2枚,术后造影均显示达完全栓塞.其中,1例患者外院单纯弹簧圈栓塞治疗后复发,二次支架辅助弹簧圈栓塞治疗后顺利出院且转归良好.所有患者均未出现术中或围手术期并发症,随访3~18个月,平均随访12个月,mRS评分0~1分17例,2分1例.结论 支架辅助弹簧圈栓塞是一种安全有效的颈内动脉BBAs治疗方法.
-
血清脂蛋白相关磷脂酶A2预测大动脉粥样硬化性卒中患者转归的价值
目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2)与大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke, LAA)患者转归的相关性.方法 回顾性纳入2015年3月至2018年1月连云港市第二人民医院收治的LAA患者.发病后90 d时采用改良Rankin量表进行转归评价,0~2分定义为转归良好.应用多变量logistic回归分析确定转归不良的独立危险因素.应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC )曲线分析Lp-PLA2对临床转归的预测价值.结果 共纳入121例LAA患者,其中男性64例(52.9%),女性57例(47.1%),年龄(63.5 ±9.5)岁;72例(59.5%)转归良好,49例(40.5%)转归不良.转归良好组糖尿病患者构成比(26.4%对65.3%;χ2=18.110,P<0.001)以及糖化血红蛋白[(6.39 ±2.33)%对(7.58 ±3.12)%;t=1.663,P=0.041]、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分[5(3~6)分对10(7~14)分;Z= -7.498,P<0.001]和Lp-PLA2[(194.7 ±84.3)μg/L对(291.4 ±82.6)μg/L;t= -5.447,P<0.001]与转归不良组差异有统计学意义.多变量logistic回归分析显示,糖尿病[优势比( odds ratio, OR) 1.215,95%可信区间( confidence interval, CI) 1.102~1.601;P=0.046]、糖化血红蛋白(OR 2.275,95% CI 1.065~4.865;P=0.037)、基线 NIHSS 评分(OR 2.113,95% CI 1.585~ 2.734;P=0.015)和Lp-PLA2(OR 5.183,95% CI 3.203~8.134;P<0.001)为LAA患者转归不良的独立危险因素. ROC分析显示,Lp-PLA2预测转归不良的曲线下面积为0.792(95% CI 0.713~0.872);佳截断值为260.5 μg/L,预测转归不良的敏感性为79.6%,特异性为84.7%.结论 血清Lp-PLA2水平较高是LAA患者转归不良的独立预测因素,其对转归不良的预测价值较高.
-
脑白质病变与脑出血患者血肿体积的相关性
目的 探讨自发性脑出血患者中脑白质病变( white matter lesions, WMLs )严重程度与血肿体积之间的关系.方法 回顾性纳入2012年6月1日至2017年5月31日南京大学医学院附属鼓楼医院影像登记中心的脑出血患者(年龄≥40岁).收集发病后12 h内头颅CT 和基线头颅MRI资料.使用 ITK-SNAP 软件计算基线 CT 上的血肿体积.通过 MRIcron 软件和 ITK-SNAP 软件将WMLs区域半自动分割计算WMLs体积.根据Fazekas评分将WMLs严重程度分为轻度(0~2分)、中度(3~4分)和重度(5~6分),根据血肿体积中位数将患者分为血肿体积较小组和血肿体积较大组.比较两组患者的基线资料,应用多变量logistic回归分析确定血肿体积的独立相关因素.结果年龄、美国国立卫生研究院卒中量表( National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS )评分和血肿体积均随WMLs严重程度而增加,而总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平随WMLs严重程度而降低.血肿体积与NIHSS评分、载脂蛋白A1、D-二聚体、WMLs体积和脑出血部位显著相关,多变量logistic回归分析显示,高WMLs评分[优势比(odds ratio, OR)1.001,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.002~1.008;P=0.049]、脑出血部位(OR 1.441,95% CI 1.090~1.911;P=0.010)和NIHSS 评分(OR 1.081,95% CI 1.011~1.152;P=0.031)是血肿体积较大的独立危险因素.结论 WMLs严重程度与自发性脑出血患者的基线血肿体积呈显著正相关.
-
骨保护素基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中易感性的相关性
目的 探讨骨保护素( osteoprotegerin, OPG)基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis, LAA)易感性的关系.方法 从南京卒中注册系统检索2013年8月至2017年5月在南京军区总医院住院治疗的LAA患者(1 010例),同时选取当地行体检的健康居民(1 121名)作为对照者.应用SNPscan 技术对 OPG基因的2个单核苷酸多态性位点rs2073617 和rs3134069进行基因分型.应用多变量logistic回归模型分析rs2073617 和rs3134069与LAA易感性的关系.结果 多变量logistic回归分析显示,rs3134069 C等位基因[优势比(odds ratio, OR)1.39,95%可信区间(confidence interval, CI)1.13~1.71;P=0.002]及其对应的 CC/CA 基因型(OR 1.43, 95% CI 1.14~1.80;P=0.002)是LAA的独立危险因素.分层分析显示,这种关联在老年(年龄≥60岁)、吸烟、高血压、无糖尿病和无高脂血症的患者亚组中更明显.此外,单倍体型分析显示, rs2073617-rs3134069的G-C单倍体也是LAA的独立危险因素(OR 1.36,95% CI 1.10~1.68;P=0.005).结论 OPG基因多态性与LAA易感性有关.
-
血清脂联素预测缺血性卒中患者的卒中后抑郁
目的 探讨血清脂联素(adiponectin, APN )预测缺血性卒中患者卒中后抑郁( post-stroke depression, PSD )的价值.方法 前瞻性纳入2016年9月至2018年1月广州医科大学附属脑科医院和东莞市常平医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,入院次日采用放射免疫法测定血清APN水平,出院1个月后采用《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》进行PSD诊断.比较PSD组与非PSD组的基线临床特征,应用多变量logistic回归分析确定PSD的危险因素.应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC )曲线分析APN对PSD的预测价值.结果 共纳入220例患者,其中PSD 组57例(25.9%),非PSD组163例(74.1%). PSD组糖尿病(P=0.020)和独居患者的构成比(P=0.012)以及年龄(P=0.017)、高半胱氨酸( P=0.009)、超敏C 反应蛋白水平( P=0.001)及美国国立卫生研究院卒中量表评分(P=0.007)均显著高于非PSD组,而APN 水平则显著低于非PSD组(P=0.003).多变量logistic回归分析结果示,以血清APN水平第4四分位数组为参考,APN水平第1四分位数组是PSD的独立危险因素(优势比4.202,95%可信区间1.401~12.067;P=0.013). ROC 曲线分析显示,血清APN 水平预测PSD 的曲线下面积为0.642(95%可信区间0.564~0.721;P=0.001),佳截断值为6.4 mg/L,其预测 PSD 的敏感性为 63.2%,特异性为63.8%,阳性预测值为83.3%,阴性预测值为57.7%.结论 血清APN对缺血性卒中患者PSD有一定的预测价值.
-
24h动态血压变异性与急性缺血性卒中患者脑微出血的相关性
目的 探讨24 h动态血压变异性与急性缺血性卒中患者脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)的相关性.方法 前瞻性连续纳入急性缺血性卒中住院患者,监测24 h动态血压,采用磁敏感加权成像评估CMBs及其部位.采用单变量分析比较CMBs组与非CMBs组的基线资料,采用多变量logistic回归分析确定24 h动态血压相关指标与CMBs的独立相关性.结果 共纳入178例急性缺血性卒中患者,男性114例(64.0%),年龄(67.6 ±10.8)岁;90例(50.6%)存在CMBs. CMBs 组高血压和无症状腔隙性梗死的构成比、脑室周围及深部白质高信号评分、24 h、日间、夜间平均收缩压和平均舒张压以及24 h和日间收缩压变异系数显著高于非CMBs组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,24 h收缩压变异系数(优势比1.133,95%可信区间1.023~1.255;P=0.016)和日间平均收缩压(优势比1.045,95%可信区间1.022~1.069;P<0.001)与CMBs存在显著独立相关性.结论急性缺血性卒中患者24 h收缩压变异系数和日间平均收缩压水平是CMBs的独立危险因素.
-
P2Y12基因多态性与急性缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗和远期转归的相关性
目的 探讨P2Y12基因多态性与急性缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗和远期转归的相关性.方法 连续纳入2015年6月至2017年6月在南京江北人民医院神经内科住院的急性缺缺血性卒中患者.采用血栓弹力图仪测定血小板抑制率并评定氯吡格雷抵抗,采用聚合酶链反应测定P2Y12基因C34T 和G52T 多态性.在患者出院后12个月进行随访,主要终点为卒中复发、心肌梗死和因心脑血管事件死亡构成的联合终点.结果 共纳入214例患者,51例(23.8%)存在氯吡格雷抵抗,29例(13.4%)发生主要终点事件. C34T CC 基因型患者128例(59.8%),CT+TT 基因型86例(40.2%),CT+TT 基因型患者氯吡格雷抵抗的比例显著高于CC基因型患者(76.5%对28.8%;χ2=25.672,P=0.001). G52T GG基因型患者131例(61.2%),GT+TT基因型83例(38.8%),GT+TT基因型患者氯吡格雷抵抗的比例与GG基因型患者无差异统计学意义(43.1%对37.4%;χ2=0.534,P=0.465).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio, OR)1.064,95%可信区间(confidence interval, CI)1.009~1.115;P=0.021]、糖尿病(OR 3.773,95% CI 1.672~8.475;P=0.004)和C34T CT+TT基因型(OR 9.087,95% CI 4.416~22.665;P=0.002)是氯吡格雷抵抗的独立危险因素. Cox比例风险模型分析显示,年龄[风险比(hazard ratio, HR)1.058,95% CI 1.001~1.121;P=0.049]、高血压(HR 3.105,95% CI 1.149~9.523;P=0.028)、高半胱氨酸(HR 1.101, 95% CI 1.020~1.190;P=0.014)和C34T CT+TT基因型(HR 2.588,95% CI 1.121~5.967;P=0.026)是联合终点的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者P2Y12基因C34T 多态性可能是氯吡格雷抵抗的危险因素,且与远期血管性事件复发风险独立相关.
-
肢体远隔缺血后适应通过磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤
目的 通过检测肢体远隔缺血后适应(limb ischemic postconditioning, LIP )后p-Akt蛋白及胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达,探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase, PI3K )/Akt通路在LIP保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和LIP组.缺血再灌注组和LIP组均采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型. LIP组在脑缺血2 h后再灌注前实施3个循环健侧股动脉LIP(5 min缺血/5 min再灌注).采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化染色法检测p-Akt蛋白表达,原位杂交法检测胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达.结果 与脑缺血再灌注组比较,LIP组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达水平显著增高(P均<0.05),胱天蛋白酶-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 LIP可缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,其机制可能与上调p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达以及下调胱天蛋白酶-9 mRNA表达有关,提示LIP可通过PI3K/Akt通路减轻脑缺血再灌注损伤.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
