解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ERK信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响
目的 探讨细胞外信号调解激酶(ERK)信号转导通路在新生大鼠海马神经干细胞增殖中的作用.方法 体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代后进行单细胞克降培养并传代.将培养细胞分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加不同浓度的ERK通路抑制剂U0126,Western Blot检测加入细胞中ERK及P-ERK的表达情况,MTT法检测其对神经干细胞增殖的影响.结果 神经干细胞加入U0126后ERK磷酸化水平明显低于对照组;当U0126浓度为10 M时,细胞的增殖速度较对照组明显降低.结论 神经干细胞的增殖可能与ERK信号转导通路有关.
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无血清培养新生Wistar大鼠神经干细胞及免疫荧光鉴定
目的 在无血清条件下,分离培养新生1d的Wistar大鼠神经干细胞,观察其生长及分化情况,并对其生物学特性进行鉴定.方法 取新生1d的大鼠海马组织,机械分离法分离神经干细胞,加入含有表皮生长因子、碱性成纤维生长因子、B27的DMEM/F12无血清培养基中培养、增殖.倒置显微镜下观察神经干细胞的增殖分化情况,采用免疫荧光染色鉴定其生物特性.结果 从新生大鼠海马组织分离培养的神经干细胞在无血清培养基中不断增殖,免疫荧光染色显示巢蛋白呈阳性表达.诱导分化后,免疫荧光染色可见高分子量神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白阳性表达细胞.结论 无血清条件分离培养的神经干细胞具有自我更新和增殖能力,能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.
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低频超声辐照联合小剂量缓激肽选择性开放大鼠血肿瘤屏障及其可能机制
目的 研究应用低频超声辐照和小剂量缓激肽颈内动脉灌注非侵袭性、可逆性、靶向大限度开放血肿瘤屏障的可行性.方法 应用伊文氏兰检测血肿瘤屏障通透性,透射电镜观察吞饮小泡数量,Western blot法检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2的蛋白表达,RT-PCR法检测caveolin-1和caveolin-2的mRNA表达.结果 低频超声辐照联合应用小剂量缓激肽后伊文氏兰检测血肿瘤屏障通透性显著增加(P<0.01),透射电镜示吞饮小泡数量显著增加(P<0.01),RT-PCR法、S-P免疫免疫组织化学法、Western blot法检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2的mRNA和蛋白表达表达显著增加(P<0.01).结论 低频超声辐照联合应用小剂量缓激肽通过增加胞吞饮转运显著增加血肿瘤屏障通透性.
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锌缺乏对小鼠海马长时程增强的影响
目的 探讨锌缺乏对小鼠海马区域锌离子含量以及长时程增强(LTP)的影响.方法 3周龄CD-1小鼠饲以低锌饲料(0.85mg/kg)和去离子水5周进行实验.应用金属自显影技术(AMG)检测低锌饲料喂养对小鼠海马游离锌离子含量的影响;在小鼠海马齿状回的苔藓纤维层插入刺激电极,在CA3区锥体细胞层插入记录电极,记录高频刺激后海马苔藓纤维CA3区引起的峰电位(PS)和兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化,分析锌缺乏对小鼠海马LTP形成的影响.结果 AMG结果显示锌缺乏小鼠海马CA1,CA3和齿状回区域的锌离子含量明显降低(P<0.05-0.01);电生理检测结果表明锌缺乏小鼠在高频刺激后海马苔藓纤维的PS和f-EPSP均显著下降(P<0.01),提示锌缺乏抑制小鼠海马长时程增强的形成.结论 锌缺乏使小鼠海马游离锌离子含量下降,参与对海马长时程增强形成的抑制.
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人胚胎嗅球嗅鞘细胞的制备
目的 探讨人胚胎嗅鞘细胞(OECs)培养与纯化的优化方法.方法 取3～5个月流产胚胎,无菌条件下取出嗅球,解剖镜下仔细剥离嗅球表面的软膜组织和血管,消化后用条件培养基制成密度为106个细胞/ml细胞悬液,利用差速贴壁法结合阿糖胞苷抑制法进行无血清纯化液细胞纯化培养,对不同培养时期进行观察和行P75NGFR(低亲和力神经营养因子受体)和FBN(纤维粘连蛋白)免疫荧光染色鉴定.结果 此制备法可以有效去除成纤维细胞,获得纯度90%嗅鞘细胞,显微镜下观察嗅鞘细胞有卵圆形的胞体和细长的突触,细胞多呈为双极或多极形,免疫荧光染色NGFR p75阳性细胞百分数为80%-90%.结论 本培养纯化方法可行,可获得符合临床细胞移植治疗要求细胞制剂.
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沉默survivin基因表达对人宫颈癌hela细胞恶性行为的影响
目的 研究小于扰BNA(small interfering RNA,siRNA):抑制survivin基因的表达对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响.方法 根据survivin基因设计序列特异性的siRNA(survivin-siRNA).在脂质体介导下转染Hela细胞,Western blot方法检测survlvin蛋白表达情况,利用TUNEL实验、Annexin-Ⅴ实验和流式细胞仪方法检测细胞转染前后凋亡的形态学的变化、凋亡率及凋亡周期的变化,Western blot检测caspase-3、caspase-7在转染前后细胞中表达的变化.结果 转染survivin-siRNA后,Hela细胞survivin蛋白表达明显下降,与空白对照组及阴性对照组相比,能明显诱导细胞凋亡,细胞被阻滞在G2/M期(P<0.05).转染后Hela细胞中caspase-3、caspase-7蛋白表达比空白对照组及阴性对照组明显增强(P<0.05).结论 Survivin-siRNA转染人宫颈癌Hela细胞可上调细胞中survivin蛋白的表达水平,诱导细胞凋亡,与caspase-3、caspase-7的上调有关.
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激活小胶质细胞对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的 探讨脂多糖(LPS)激活小胶质细胞(MG)对黑质损伤多巴胺(DA)能神经元细胞存活的影响.方法 采用立体定向技术向大鼠单侧黑质(SNpc)内注入LPS激活MG后,隔48h于原位注射高、低剂量鱼藤酮(BT)分别建立重度及轻度损伤模型;采用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和离子钙结合转接分子1(Ib α-1)阳性MG变化.结果 LPS处理后低剂量RT组(A2)酪羟化酶(TH)阳性细胞数较只给同剂量RT(B2)组多(P<0.05),形态较(B2)组完整;予LPS处理后给高剂量鱼藤酮组(A3)较只给同剂量RT(B3)组DA神经元死亡增多(P<0.05),形态较(B3)组损伤重.结论 LPS激活MG对轻度损伤DA能神经元具有保护作用.
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单胺氧化酶B在大鼠胃和十二指肠的分布
目的 研究单胺氧化酶B(MAO-B)在大鼠胃和十二指肠组织中的表达,为进一步研究MAO与应激导致的胃肠功能紊乱间的关系提供形态学依据.方法 采用免疫荧光组织化学的方法,观察了MAO-B在大鼠胃和十二指肠组织中的分布.结果 MAO-B免疫反应阳性细胞分布在大鼠胃底腺、贲门腺、幽门腺腺体基底部的肠嗜铬细胞,胃粘膜腺体的壁细胞、主细胞、颈粘液细胞呈阴性反应.MAO-B免疫反应阳性细胞分布在十二指肠粘膜腺体的所有细胞,包括吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞.阳性物质分布于细胞质,细胞核阴性.结论 MAO-B在大鼠胃和十二指肠的表达,提示MAO-B可能在胃和十二指肠起着非常重要的作用.
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神经干细胞移植对痴呆大鼠记忆功能及海马组织氧化应激的影响
目的 研究神经干细胞移植对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)所致痴呆大鼠记忆功能及海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 取新生大鼠脑皮质进行神经干细胞的分离、培养、鉴定,传代培养2-3代;选取30只健康SD大鼠随机分为3组,10只,组.对照组:侧脑室注入蒸馏水5μl;模型组:侧脑室注入Aβ1-40 5μl;干细胞移植组:侧脑室注入Aβ1-40 5μl干细胞悬液2μl,4周后检测各组大鼠水迷宫潜伏期及海马组织MDA和SOD水平.结果 与对照组比较,模型组+大鼠水迷宫潜伏期明显延长(P<0.01),海马组织MDA和SOD水平明显升高(P<0.01).与模型组比较,干细胞移植组大鼠水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.05),海马组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性没有明显差异(P>0.05).结论 神经干细胞移植可改善A β1-40所致痴呆大鼠的记忆功能,降低海马组织氧化应激水平.
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NF-κ B、XIAP、bcl-2在胃肠道间质瘤中的表达及其与临床病理行为的关系
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)中NF-κ B、XIAP、bcl_2的表达及其与临床病理行为的关系.方法 应用RT-PCR方法检测93例GIST标本及癌旁正常组织对照组中NF-κB、XIAP、bel-2 mRNA水平.结果 NF-κ B、XIAP、bcl-2 mRNA在GIST组织与对照组相比呈现高表达,三者之间正相关.NF-κB、XIAP mRNA表达的变化与NIH分级、肿瘤侵袭转移、粘膜受侵密切相关(P<0.05),但bcl-2 mRNA表达无关(P>0.05).结论 NF-κ B、XIAP、bel-2 mRNA在GIST高表达.
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喉癌中microRNA-24对S100A8基因3'非翻译区的作用
目的 分析喉癌中S100A8基因3'UTR与其靶向miRNA的调控作用.方法 构建S100A8基因3'UTR野生型和突变型荧光素酶载体,应用MiRanda和RNA22软件预测S100A8基因3'UTR靶向miRNA,共转构建的荧光素酶载体和靶miRNA前体于喉癌Hep2细胞中,双荧光素酶检测系统测定荧光素酶活性.结果 成功构建了S100A8基因3'UTR荧光素酶载体,在S100A8 3'UTR第3bp位置测到一个miR-24结合位点,与转染control miR组和突变型载体组相比,miR-24前体能明显降低野生型载体的荧光素酶活性(P<0.05).结论 miR-24靶向负性调控S100A8基因3'UTR活性.
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肺癌细胞中p120-catenin的基因缺失促进肺癌细胞的侵袭和转移能力
目的 探讨肺癌细胞中p120-catenin(p120ctn)在非小细胞肺癌侵袭、转移中的作用及其可能的机制.方法 应用siRNA方法干扰肺癌细胞系BE1,SPC,LTE中p120ctn的表达后,应用Western blot及RT-PCR方法检测E-cadherin、β-catenin蛋白及mRNA表达情况的变化;应用流式细胞术及Transwell实验榆测肺癌细胞增殖、侵袭和转移能力变化;应用Pull-down方法检测小GTP酶活性的变化;应用体内侵袭实验检测肿瘤形成情况.结果 p120ctn表达下调明显地减弱E-cadherin和β-catenin的蛋白表达,同时,还可以下调β-catenin的mRNA表达.p120ctn表达下调还能使Cdc42和Rac1活性增高,RhoA的活性降低,并且促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移.将稳定转染了p120siRNA和转染空质粒的细胞克隆分别移植至裸鼠皮下,发现整合了p120siRNA的荷瘤鼠的肿瘤生长迅速,侵袭和转移能力增强.结论 p120-catenin的缺失可促进肺癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能通过下调E-cadherin和β-catenin的表达从而降低细胞间粘附,以及激活Cdc42/Rac1、失活RhoA来实现.
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原核表达载体GST-RUNX3的构建及其在大肠杆菌中的表达
目的 构建GST/RUNX3融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(E.coil)中诱导表达.方法 以质粒pcDNA3.1-RUNX3为模板,通过Kpn1和Xho1酶切位点将RUNX3定向插入pGEX-4T-2中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-RUNX3,并转化E.coil DH5α,筛选阳性重组子,限制性内切酶酶切鉴定和DNA序列测定正确后,转入E.coli BL21中,异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达,鉴定.结果 双酶切获得1300bp片段,证明RUNX3片段被成功导入pGEX-4T-2,并在测序后与GenBank进行同源性比对,比对进一步证实原核表达质粒pGEX-4T-2-RUNX3构建成功,并用IPTG诱导,SDS-PAGE方法证实了GST/RUNX3融合蛋白在大肠杆菌中的表达.结论 成功构建了RUNX3原核表达载体,并证实了融合蛋白在大肠埃希菌中的表达,为进一步纯化RUNX3蛋白和研究RUNX3的生物学功能奠定了基础.
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IFN-β和angiostatin对猪淋巴管内皮细胞生成的影响
目的 探讨IFN-β和angiostatin分别在离体和在体条件下对淋巴管内皮细胞生成的影响.方法 淋巴管在体抑制实验观察活体被切断的淋巴管应用抑制因子后的再生情况,应用光镜、透射电镜、共聚焦显微镜观察离体猪胸导管内皮细胞的形态结构,应用MTT法来确定IFN-β对淋巴管内皮细胞生成的抑制作用,采用Hoechst法检测细胞凋亡.结果 手术切断兔前或后肢淋巴管5d后,生理盐水侧的淋巴管已愈合,angiostatin侧仍有大量染料渗漏.培养的胸导管内皮细胞的突出结构特点是胞质内有较多吞饮小泡以及从细胞膜上发出许多长突起.MTT法去显示IFN-β对离体淋巴管内皮细胞的增殖有明显的抑制作用,IFN-β可引起细胞凋亡.结论 Angiostating对在体淋巴管的愈合有抑制作用,IFN-β对离体淋巴管内皮细胞的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡.
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平滑肌肌动蛋白在马兜铃酸肾病大鼠肾脏干细胞移植前后表达变化
目的 观察骨髓源性干细胞移植对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏中平滑肌肌动蛋白表达的影响,探讨干细胞对肾脏保护作用的可能机制.方法 雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组:①移植组;②非移植组;③正常对照组,每组10只,移植组和非移植组经关木通水煎剂灌胃12周,制作慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型,第12周末,移植组经尾静脉输入骨髓干细胞2×107个/只(1ml/只).非移植组经尾静脉输入1ml生理盐水;正常对照组,先用饮用水灌胃12周,然后经尾静脉注射等量(1m1)生理盐水.第16周末留取血、尿、肾组织标本,检测血尿素氮、肌酐、尿蛋白定量,并应用免疫组化、免疫印迹及RT-PCR方法研究肾脏中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白和mRNA的表达情况.结果 免疫组化染色显示,移植组与非移植组肾脏α-SMA阳性表达与正常组比较均增强(P<0.01),而非移植组与移植组比较增强更明显(P<0.01);RT-PCR检测显示非移植组α-SMA mRNA表达量与移植组比较明显增强(P<0.01),移植组α-SMA的表达亦增强但较非移植组明显减弱,且显著高于正常对照组(P<0.01);肾脏免疫印迹分析显示了同样的变化趋势.结论 骨髓干细胞移植可以降低肾脏α-SMA蛋白和mRNA的表达,可能通过抑制α-SMA表达而对CAAN大鼠肾脏起到保护作用.
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缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用可能与PI3K/Akt信号有关
目的 探讨缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用及PI3K/Akt传导通路在其中的作用.方法 42只日本大耳白兔(2-2.5kg),随机分为7组,分别为缺血组(Ⅰ组);缺血后处理组(PB组);PB+DMSO组(D组);PB+Ly294002 5μg组(PY5组);PB+LY294002 10μg组(PY10组);PB+LY29400220μg组(PY20组);LY294002 10μg组(LY组).采用脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血后处理模型采用4F球囊导管肾动脉下水平阻断腹主动脉25min,再灌注开始的10min球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45-55mmHg进行缺血后处理.再灌注后24h进行神经运动功能评分,将实验动物处死,取脊髓组织采用Westernblot技术测定Phospho-Akt及Bcl-2,Bax蛋白表达.结果 缺血再灌注后24h,PB组Tarlov评分明显高于其它各组(P<0.05),Ⅰ组、PY5、PY10、PY20组的Phospho-Akt及Bcl-2表达与PB组相比有显著降低,Bax蛋白表达与PB组相比明显增高(P<0.05).结论 缺血后处理对缺血再灌注损伤脊髓的保护作用可能与PI3K/Akt信号通路有关.
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pcDNA3.1-MORC2重组质粒的构建及其在胃癌细胞SGC-7901中的表达和定位
目的 构建真核表达载体pcDNA3.1-MORC2并瞬时转染人胃癌细胞SGC-7901,观察融合蛋白在细胞内表达及定位.方法 以人MORC2 cDNA为模板,PCR扩增MORC2全长编码基因,亚克隆至pcDNA3.1-hisA表达载体.将构建的重组质粒测序并转染到胃癌细胞SGC-7901中,提取细胞蛋白进行Western blot检测.用共聚焦激光扫描显微镜观察pcDNA3.1-MORC2在SGC-7901细胞内定位.结果 MORC2全长基因序列克隆到了表达载体pcDNA3.1-hisA中,酶切鉴定片段为3000bp.Western blot检测到了融合蛋白pcDNA3.1-MORC2在胃癌细胞系SGC-7901中表达,分子量约为122kDa,主要定位于细胞核.结论 成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-MORC2,并检测到融合蛋白表达主要定位于胃癌细胞核内.
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靶向Kaiso基因的shRNA技术对人肺癌细胞生物学行为的影响
目的 转录因子Kaiso是BTB/POZ蛋白家族的重要成员,能够调控多种重要的侵袭、增殖相关基因的表达.本研究拟通过shRNA(small hairpin RNA)技术干扰Kaiso蛋白的表达,观察Kaiso对肺癌细胞系增殖和侵袭等生物学行为的影响.方法 运用shRNA重组质粒转染肺癌细胞系LTE和SPC,特异性下调Kaiso的表达,免疫荧光观察核内Kaiso的表达情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)和体外基质胶侵袭(Transwell)实验分别检测肺癌细胞系的增殖和侵袭能力,RT-PCR方法检测Kaiso下游靶基因Matrilysin的转录水平.结果 转染shRNA质粒特异性地下调了Kaiso的mRNA和蛋白表达(P<0.05),LTE和SPC细胞核内Kaiso的荧光信号显著减弱甚至消失,肺癌细胞的增殖活性和侵袭能力明显增强,Matrilysin基因的转录水平显著上调.结论 细胞核内Kaiso蛋白的表达下调,通过调控重要靶基因的表达,影响肺癌细胞系的增殖和侵袭能力.
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条件培养液对Wistar大鼠海马神经干细胞单细胞克隆增殖的影响
目的 探讨神经干细胞(NSCs)条件培养液对其单细胞克隆增殖的影响.方法 采用无血清培养法体外培养Wistar大鼠海马神经干细胞并进行传代培养,然后收集神经干细胞条件培养液.第四代细胞进行单细胞克隆,并将单细胞克隆细胞分为条件培养液组、无血清培养液对照组.通过MTT去比较两组细胞的增殖情况.单克隆培养细胞行巢蛋白(nestin)免疫细胞化学染色,诱导分化后细胞行神经元特异性烯醇化酶(NSE )、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖脑苷脂(Galc)免疫细胞化学染色.结果 单克隆培养后克隆球表达nestin,诱导分化后细胞表达NSE、GFAP、Galc,条件培养液组细胞增殖速度高于对照组.结论 条件培养液能提高Wistar大鼠海马神经干细胞单细胞克隆的增殖速度.
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代谢综合征大鼠肝细胞线粒体损伤和mt DNA编码蛋白的表达变化
目的 通过观察代谢综合征(MS)大鼠肝细胞线粒体的损伤性改变及部分线粒体基因(mt DNA)编码蛋白的表达情况,探讨线粒体结构和功能改变的可能机制及其在MS发病中的作用.方法 采用经典的饮食诱导法建立喂养型MS大鼠模型.动态监测大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化,确认为MS的大鼠处死后分离肝细胞.电镜观察肝细胞线粒体结构改变,并对线粒体损伤进行半定量评分;Western Blotting方法检测mt DNA编码蛋白NADH脱氢酶1(ND1)、细胞色素c氧化酶2(COX2)和线粒体复合体Ⅲ亚单位1的含量.结果 电镜结果显示,MS大鼠肝细胞线粒体肿胀,呈空泡样变,嵴减少或消失,损伤级别为3.11±0.31,对照组损伤级别为0.30 ±0.03,二者差异显著(P<0.01).MS大鼠肝细胞ND1和COX2的表达较对照组明显减少(P<0.05),线粒体复合体Ⅲ亚单位1的表达较对照组明显增加(P<0.05).结论 mt DNA编码蛋白ND1、COX2和线粒体复合体Ⅲ亚单位1的表达异常可造成线粒体呼吸链电子传递障碍,使"电子漏"增多,自由基产生过多,从而引起线粒体的结构损伤和氧化磷酸化功能障碍,终导致物质和能量代谢紊乱,这可能是MS的发病机制之一.
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肺癌中Kaiso的浆表达与人肺癌的恶性表型正相关
目的 研究BTB/POZ蛋白家族成员Kaiso在肺癌组织中的表达情况探讨其与临床病理参数、肺癌患者预后的相关性.方法 应用免疫组织化学法检测Kaiso蛋白在100例原发性非小细胞肺癌组织(其中68例备有完整的预后资料)和30例相应癌旁肺组织中的表达情况,应用Western blot的方法比较30例癌旁肺组织与配对肺癌组织中Kaiso相对表达量的差异.结果 免疫组织化学染色表明Kaiso在正常支气管上皮细胞呈极微弱的浆表达,Western blot检测结果表明肺癌组织中Kaiso蛋白的表达量显著高于正常肺组织的表达水平(n=30,P=0.000).肺癌组织中浆阳性率为63.00%(63/100),Kaiso蛋门浆表达与高TNM分期(P=0.006)和淋巴结转移P=0.004)成正相关.Kaiso蛋白浆表达与肺癌的不良预后有密切关系,阳性表达组术后5年生存率(22.22%)显著低于阴性组(64.00%,P=0.002,Log Rank法).Kaiso在细胞核中的阳性表达率仅为5.00%(5/100),但与临床病理因素无关.结论 Kaiso蛋白浆表达增强与肺癌患者的恶性表型及不良预后正相关.
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UCF-101对大鼠脑缺血再灌注后凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响
目的 观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用.方法 采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元XIAP蛋白的表达.结果 假手术组未见梗死现象,偶见凋亡神经细胞,神经元中可见棕黄色XIAP颗粒散在分布于核膜周围胞浆中.与假手术组比较,缺血再灌注组可见梗死灶,脑组织凋亡细胞数明显增加,XIAP的表达明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),脑组织凋亡细胞数减少,XIAP的表达均明显增加(P<0.05).结论 UCF-101神经保护作用可能与上调脑组织神经元XIAP蛋白的表达和抑制神经元的凋亡有关.
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碱性成纤维细胞生长因子对AD细胞模型ERK1/2活性的影响
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响.方法 经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ25-35)、bFGF组(加入bFGF及Aβ25-35)和抑制剂组(加入MEK抑制剂PD98059、bFGF和老化Aβ25-35).MTT怯检测不同处理组PC12细胞存活率,Western Blot免疫印迹法分析P-ERK1/2蛋白表达变化.结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P＜0.05),bFGF组细胞存活率高于A β损伤组(P＜0.01).Western Blot结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2相对表达值较对照组显著下降,A β损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERK1/2的相对表达值较A β损伤组显著增强,抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2的相对表达值较bFGF组p-ERK1/2显著下降.结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能与增强PC12细胞ERK1/2活性有关.
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基于PBL的易位式教学法在组织学实验教学中的应用
以问题为基础的学习(Problem based learning,PBL),是以问题为引导,学生自学讨论为主体,教师为主导的一种教学方法[1].目前PBL在国外的基础医学教育中被广泛采取,并认为是一种较好的提高医学生学习能力的教学方法[2].易位式教学法是教师与学生的角色互换,由"学生教师"完成课堂授课的过程,这种教学法不但为学生提供了极大的自主学习时间和空间,提高学生上课的积极性和参与性,使学生获取主动学习知识的能力及意识,还可以锻炼学生的逻辑思维、语言表达和随机应变能力.
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互动教学系统在组胚实验课上的应用与教学效果分析
由于显微镜成像系统及计算机价格的昂贵,只有在科研中才有使用.随着成像系统的普及和价格的降低,在实验课教学中应用该系统成为可能.近年来,高校教学改革中不断提倡互动教学[1],那么在组织胚胎学实验课上开展互动教学无疑对学生学习和老师教学都是一种新的尝试和提高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
