解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默基因CD147对骨肉瘤细胞生物学行为的影响
目的 观察RNA干扰技术沉默CD147基因对骨肉瘤MG-63细胞生物学行为的影响.方法 实验分为正常细胞组(mock)、阴性对照组(Ad-siControl)及RNA干扰组(Ad-CD147-siRNA).应用MTT法实验检测骨肉瘤MG-63细胞的增殖率变化,应用Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力变化,应用ELISA方法检测MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白变化.结果 Ad-CD147-siRNA抑制MG-63细胞增殖;RNA干扰CD147基因表达后MG-63细胞的运动侵袭能力下降,穿过人工基底膜细胞数量明显减少,MG-63细胞分泌VEGF、MMP-2、MMP-9能力显著降低,结论 Ad-CD147-siRNA抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调MMP-2、MMP-9、VEGF表达相关.
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低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U251胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响
目的 研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP Ⅱ)对U251胶质瘤细胞迁移和侵袭行为的影响及相关分子机制.方法 EMAP Ⅱ (0.05nM)分别处理U251细胞不同时间后,采用Transwell小室实验及MatrigelTranswell小室实验检测U251细胞迁移和侵袭的变化,应用Western blot方法检测FoxO1和p-FoxO1的表达变化;转染FoxO1的沉默质粒(shFoxO1)到U251细胞中,检测FoxO1敲减后EMAP Ⅱ作用下U251细胞迁移和侵袭行为的改变.结果 EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著抑制U251细胞的迁移和侵袭行为;与EMAPⅡ作用0h组相比,FoxO1的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著升高,而p-FoxO1的表达显著下降;此外,shFoxO1可减弱EMAPⅡ对U251细胞迁移和侵袭行为的抑制作用.结论 EMAP Ⅱ抑制U251细胞的迁移和侵袭,其机制可能与FoxO1的表达上调有关.
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干扰素-γ对脂肪间充质干细胞免疫调节相关基因表达的影响
目的 探讨IFN-γ对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)免疫调节相关基因表达的影响.方法 体外分离培养ADSCs,应用流式细胞术对3代细胞表面抗原CD14、CD34、CD45、CD90、CD105和HLA-DR进行检测;并将细胞置于骨和脂肪诱导分化培养基中进行诱导分化,检测其多向分化潜能.实验分为正常对照组和IFN-γ处理组(IFN-γ浓度1000 u/ml),处理24h后,通过实时定量PCR方法检测各组细胞免疫调节、趋化因子、粘附分子以及生长因子相关基因的表达情况.结果 IFN-γ处理后,显著上调2种免疫调节因子基因(IDO-1和HLA-G5)在ADSCs表达水平,显著上调2种粘附分子基因(ICAM-1和VCAM-1)表达水平,显著上调3种趋化因子基因(CXCL9、CXCL10和CXCL11)表达水平(P＜0.01).结论 IFN-γ刺激可以上调ADSCs部分免疫调节因子、粘附分子和趋化因子基因表达,对生长因子基因表达影响不大.
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人脂肪间充质干细胞成功诱导分化为脂肪细胞
目的 分离培养人脂肪间充质干细胞(hADSCs),探讨hADSCs生长特性及分化为脂肪细胞的能力.方法 采用I型胶原酶消化和贴壁筛选联合培养方法,从人腹部吸脂术所抽取的脂肪组织中分离培养间充质干细胞,传代,绘制其生长曲线,免疫细胞化学染色检测细胞表面标志物以鉴定所分离细胞;利用三联诱导法诱导人脂肪间充质干细胞向脂肪细胞分化,并进行油红O染色鉴定,显微镜下观察.结果 原代人脂肪源间充质干细胞贴壁生长,为形态相对均一的梭形细胞,呈平行排列生长,生长曲线呈“s”型分布,间充质干细胞相关标志物CD44、CD49d高表达,而CD34、CD106则呈阴性.三联诱导法成功诱导人脂肪源间充质干细胞向脂肪细胞分化,诱导7d后镜下可见脂滴的出现,12d后为显著,油红O染色脂滴着红色.结论 hADSCs经过体外扩增及成脂诱导成功分化为脂肪细胞,可成为组织工程理想种子细胞.
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Smad4的表达与胰腺癌淋巴管生成之间的关系
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)-C和Smad4在胰腺癌组织内的表达情况,分析VEGF-C和Smad4的表达与胰腺癌淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系.方法 取胰腺癌病例52例,其中,无淋巴结转移组12例,淋巴结转移组40例.应用免疫组化和Western blot技术检测VEGF-C和Smad4在胰腺癌组织内的表达情况.以D2-40作为淋巴管内皮标记物,观察胰腺癌组织内淋巴管生成情况.结果 VEGF-C主要表达于胰腺癌细胞胞质内,在淋巴结转移组的表达水平明显高于无淋巴结转移组.Smad4表达于胰腺癌细胞胞质和胞核内,在无淋巴结转移组的表达水平明显高于淋巴结转移组,Smad4表达阳性组淋巴管数密度明显低于Smad4表达阴性组(P=0.02).Smad4的表达与VEGF-C的表达呈显著的负相关性.结论 VEGF-C在胰腺癌淋巴管的发生及淋巴结转移中发挥重要作用,Smad4可能通过调节VEGF-C蛋白的表达抑制胰腺癌淋巴管生成和淋巴结转移.
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重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响
目的 研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组).按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TFC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达.结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调.结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关.
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胸腺素β4在人脑胶质瘤组织中表达及意义的研究
目的 探讨人脑胶质瘤组织中胸腺素β4基因和蛋白的表达及其临床意义.方法 收集40例人脑胶质瘤患者手术肿瘤组织切除标本及2例癫痫病人手术后切除脑组织对照标本,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组织法检测所有标本中胸腺素β4基因和蛋白的表达.结果 人脑胶质瘤组织中胸腺素β4mRNA和蛋白在各个级别胶质瘤组织中均有表达,而在正常脑组织表达缺失,不同病理级别胶质瘤之间胸腺素β4的mRNA和蛋白表达水平随着胶质瘤病理级别的增加而增加,表达水平均为Ⅰ级＜Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级.结论 胸腺素β4基因和蛋白在人脑胶质瘤组织过表达,可能与其发生发展相关,可作为早期诊断的标志物.
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Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达
目的 研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化.方法 建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为三组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(Ml0),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压.将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变.计算肺动脉中膜厚度百分比.采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和有心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(P＜0.05).结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制.
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对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉和右心室重构
目的 研究对氯苯丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉和右心室重构的影响.方法 建立MCT诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)模型,腹腔注射给予不同剂量PCPA.检测肺动脉压力、右心指数等血流动力学指标.HE染色观察肺动脉及心肌形态学的改变.Western Blot方法检测右心室基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinases 13,MMP-13)的表达.结果 MCT诱导的大鼠肺动脉压力、右心指数、肺动脉血管壁厚度、心肌细胞的损伤及右心室中MMP-13蛋白表达水平比对照组明显增加,而PCPA则剂量依赖性的降低以上各个指标.结论 PCPA抑制MCT诱导的大鼠肺动脉和右心室的重构可能与降低MMP-13蛋白表达相关.
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糖尿病大鼠肺组织PI3K/Akt表达的变化及意义
目的 研究糖尿病大鼠肺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)表达的变化及意义.方法 40只大鼠随机分为对照组(1 0)和糖尿病组(30),通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂的改变;采用免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠肺组织中PI3K、Akt和p-Akt表达的变化情况.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值明显增高(P＜001).免疫组织化学和Western blot结果显示,糖尿病模型组大鼠模肺组织PI3K、Akt和p-Akt的表达量均显著高于对照组.结论 PI3K/Akt信号通路可能参了与糖尿病肺组织病变的发生发展.
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ARMc8在非小细胞肺癌的表达及意义
目的 探讨ARM重复蛋白8(ARMc8)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床病理学特点及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测153例NSCLC中ARMc8的表达和定位,Western blot检测ARMc8在正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549、H1299和SPC中的表达情况.结果 NSCLC和癌旁肺组织中ARMc8的阳性率分别为70.59％(108/153)和12.42％(19/153),两组相比具有显著性差异(x2=106.612,P＜0.001).ARMc8在肺癌细胞中的表达水平显著高于HBE细胞(P＜0.01);ARMc8的高表达与患者的TNM分期(P =0.021),淋巴结转移(P =0.002)和预后(P＜0.001)密切相关;COX分析表明ARMc8阳性表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P=0.014和P=0.015).结论 ARMc8促进NSCLC恶性进展和不良预后,是潜在的治疗靶点和预后判定指标.
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尾静脉注射脂肪间充质干细胞修复大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨经尾静脉注射脂肪间充质干细胞是否对脑缺血再灌注损伤有一定的修复作用及相关机制.方法 45只SD大鼠随机均分为假手术组(sham),模型组(I/R)和治疗组(ADMSCs).I/R和ADMSCs组大鼠采用线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)建立局灶性脑缺血再灌动物模型.缺血2h后再灌注,ADMSCs组再灌注0和12h经尾静脉注射2.0×106个(0.5ml)脂肪间充质干细胞,I/R组注射等量的生理盐水.再灌注24h后处死大鼠并迅速取脑组织.通过TTC染色计算脑梗塞面积;TUNEL检测缺血部分脑组织中的细胞凋亡情况;Western blot检测缺血部分脑组织中iNOS和bcl-2/bax的表达水平.结果 ADMSCs组显著降低了脑梗塞体积,抑制神经细胞凋亡,减少Bax/bcl-2蛋白比,iNOS的表达水平明显下调.结论 尾静脉注射ADMSCs修复脑I/R损伤可能与抑制神经细胞凋亡和iNOS表达相关.
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β-榄香烯对卵巢癌细胞凋亡的影响及机制
目的 研究β-榄香烯对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及机制的探索,从而为β-榄香烯在卵巢癌中的应用提供实验基础.方法 常规培养人卵巢癌SKOV-3细胞,传代,分组.应用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪以及TUNEL方法检测人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡率,并采用Westen blot方法检测caspase 3、caspase 8、caspase 9、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Cyto-c及p-Akt蛋白表达.结果 与对照组相比,β-榄香烯处理组凋亡细胞数量和相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9及Cyto-c蛋白表达水平明显升高.与对照组相比,P-Ak及HIF-1α蛋白表达水平明显升高,而加入LY294002(PI3K/Akt/mTOR抑制剂),p-Akt及HIF-1α蛋白的表达水平明显降低.结论 β-榄香烯抑制宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与上调凋亡蛋白及Cyto-c蛋白表达及活化PI-3K信号通路进而诱导HIE-1α高表达相关.
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小檗碱对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及TGF-β/Smad通路的影响
目的 研究小檗碱(BBr)对转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)及TGF-β/Smad通路的影响.方法常规培养肾小管上皮细胞、传代、分组:①正常对照组;②TGF-β1组(10ng/ml TGF-β1作用48h);③小檗碱作用组(30μM小檗碱作用24h后加10ng/ml TGF-β1作用48h).采用相差显微镜观察各组细胞表型改变,免疫荧光及Western Blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Smad2、Smad3、磷酸化的Smad2、3(P-Smad2、3)蛋白表达;应用流式细胞术,采用活性氧自由基(ROS)检测试剂盒检测各组别的ROS蛋白表达情况.结果TGF-β1处理可导致NRK-52F胞的α-SMA蛋白表达明显升高,E-cadherin蛋白表达降低.而小檗碱处理能够减少肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-cadherin蛋白的表达;同时,小檗碱可有效降低由TGF-β 1引起的NRK-52E细胞中ROS的过多产生.此外,小檗碱可有效抑制Smad2/3的活化.结论小檗碱可逆转TGF-β 1所致的肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过抑制氧化应激及TGF-β/Smad信号通路而发挥作用.
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神经节苷脂对APP/PS1双转基因AD小鼠海马CREB表达的影响
目的 本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)小鼠模型,观察神经节苷脂(GM1)对AD小鼠学习记忆能力及海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element bindingprotein,CREB)表达的影响.方法 PP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和神经节苷脂组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组.经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化和Westernblot方法检测各组小鼠海马CREB的表达变化.结果 与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(P＜0.05);相比于AD模型组小鼠,GM1组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(P＜0.05).免疫组化和Westemblo结果显示,GM1组小鼠和对照组小鼠海马CRE蛋白阳性表达的平均光密度值显著高于AD模型组(P＜0.05).结论 GM1改善AD小鼠学习和记忆功能可能与上调AD小鼠海马区CREB的表达相关.
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二氯乙酸盐DCA对神经胶质瘤细胞U87影响的体外研究
目的 研究二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对神经胶质瘤细胞U87的生物学行为的影响及可能机制,探讨DCA与脑恶性肿瘤治疗之间的关系.方法 神经胶质瘤细胞U87在DCA的干预下,通过MTT实验检测细胞生长能力,平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,Western blotting检测caspase-3、bcl-2、bax、AC-tubulin的表达变化,荧光共聚焦实验进行AC-tubulin检测分析.结果 DCA对于U87细胞生长具有明显的抑制作用,抑制胶质瘤细胞克隆能力,进而抑制细胞增殖,促进U87细胞的凋亡,并且使AC-tubulin的表达明显增高,DCA使U87细胞阻滞在G0/G1期.结论 DCA抑制并杀伤胶质瘤细胞,在胶质瘤的未来治疗过程中,很可能成为治疗一类新药物.
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创伤性脑损伤后工作记忆受损的研究现状
创伤性脑损伤患者伤后工作记忆受损明显,前额背外侧皮质可能是工作记忆关键脑区,弥散张量成像从解剖层面发现胼胝体、丘脑等纤维束断裂与记忆密切相关.脑组织结构破坏、神经元坏死凋亡及炎症自由基作用是伤后工作记忆受损的重要病理原因,钙离子失衡相关损伤亦从多条途径损害记忆功能.本文结合神经影像和解剖病理学相关研究成果对创伤性脑损伤后工作记忆受损的可能发生机理进行综述.
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自噬与视网膜疾病
自噬是细胞“吃”自身的一种分解代谢过程,细胞通过降解更新细胞内异常的蛋白质、糖原、受损细胞器等累积物,以此应对细胞内外环境变化的压力,维持细胞内稳态,保证细胞生命活动的正常进行.在眼部,从眼睛前部的角膜细胞,到眼睛后部的视网膜上皮细胞,自噬均参与其结构的保持及功能的调节.自噬对视网膜主要有神经保护的作用,自噬在视网膜色素上皮细胞中的缺陷可能促进年龄相关性黄斑病变的发生,而自噬在视网膜神经节细胞中的异常可能加速青光眼的发生.
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HER2阳性乳腺癌靶向治疗新药帕妥珠单抗的研究进展
人类表皮生长因子受体(HER)成为乳腺癌治疗中的一个重要的靶点,HER2阳性乳腺癌患者与HER2阴性患者相比往往预后不良,抗HER2靶向治疗彻底改变了HER2阳性乳腺癌患者的命运,HER2阳性乳腺癌患者的预后有了明显改善.帕妥珠单抗是不同于曲妥珠单抗的一类针对HER2的人源性单克隆抗体,这种新分子靶向药物进一步提高了HER2阳性乳腺癌治疗的疗效,延长了HER2阳性乳腺癌患者的生存期.本文主要综述了帕妥珠单抗的研究进展,着重介绍了帕妥珠单抗的临床疗效、安全性和耐受性.
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钙调蛋白信号转导途径的机制及其对心律失常的影响
钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对细胞内钙离子(Ca2+)的浓度具有重要的调节作用.Ca2+/CaM/钙调蛋白激酶Ⅱ是心肌细胞CaM信号转导的重要途径之一.钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激酶,其表达直接影响心肌细胞的功能和电生理学特性.CaMKⅡ作为Ca2+调节通路的组成成分,在过度激活时会通过增加钙通道的开放频率而引发心律失常.而且在缺血再灌注初期,CaMKⅡ活性的增加可触发再灌注性心律失常,CaMKⅡ阻断剂对钙超载损伤的心肌细胞有保护作用.
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炎性体在中枢神经系统损伤的作用机制
炎性体是一类细胞内的大分子多蛋白复合体,通过调节半胱天冬酶-l(caspase-1)的活性而进一步调节促炎细胞因子如白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的成熟和释放,在固有免疫系统中发挥重要的作用.炎性体作为细胞内病原体感染和宿主自身产生的危险相关分子的感受器参与多种神经系统疾病的发生,包括脑膜炎,脑卒中,阿尔茨海默病和中枢神经系统损伤等.本文就不同炎性体在中枢神经系统的表达及炎性体在中枢神经系统损伤中的作用机制作一论述.
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自噬在多板层小体形成中的作用
自噬是一种存在于所有真核细胞中进化上高度保守的溶酶体依赖性物质降解过程,通过处理与回收细胞内异常的蛋白、核酸、糖原、细胞器等“废旧物”,以维持细胞内稳态.多板层小体(MLBs)是Ⅱ型肺泡细胞所特有的一种细胞器,主要参与肺泡表面活性物质的储存与分泌,对肺结构和功能的维持十分重要.至今为止,MLBs的来源仍是未解之谜,但在自噬研究过程中发现自噬与MLBs的形成密切相关.本文就二者的关系作一综述.
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增生性瘢痕形成的病理机制和当代治疗现状
增生性瘢痕(HS)是机体在创伤后发生过度异常修复的结果,机体创伤后的愈合过程中,免疫细胞释放的炎性因子可刺激组织细胞过量分泌转化生长因子-β、血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子等,从而增强成纤维细胞活性,促进瘢痕内血管形成.同时,上皮干细胞也在炎性因子刺激下不断增殖并刺激成纤维细胞使其保持细胞增殖活性而过量增生,间充质细胞同时参与了上皮干细胞与成纤维细胞增殖的过程.对于增生性瘢痕,当代治疗手段主要以手术切除附以放射治疗为主,其他治疗方法还有加压、冷冻、中医药及基因治疗等,具体治疗手段仍以患者个例的情况制定相应的治疗措施.
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医用臭氧治疗膝骨性关节炎的相关机制
向关节腔内注射医用臭氧以治疗骨性关节炎具有消炎、止痛的作用.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、NF-κB信号通路等多条信号通路参与骨性关节炎的形成,同时,骨内压增高也被认为与膝骨性关节炎有关.臭氧可通过干预这些信号通路中的炎性因子、基质金属蛋白酶类以及调节自由基代谢对骨性关节炎起到治疗的作用.
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SIRT4抑制肿瘤发生发展
沉默调节蛋白(Sirtuin,SIRT)家族是一类高度保守的NAD+依赖的乙酰化酶,去乙酰化酶以及ADP-核糖转移酶,参与机体的应激反应,基因组稳定性,能量代谢以及细胞寿命的调节.位于线粒体内的Sirtuin家族成员之一SIRT4在与谷氨酰胺代谢相关的肿瘤发生发展中起到十分关键的作用.癌细胞具有维持增殖信号、无限复制、激活侵袭和转移以及诱导新生血管形成特点.DNA损伤后SIRT4过表达可以抑制谷氨酰胺的代谢、调节细胞周期以及维持基因组保真度,从而抑制错误DNA的复制和癌细胞的增长繁殖,进而抑制肿瘤的发生发展.
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microRNAs在视网膜母细胞瘤的研究进展
视网膜母细胞瘤是婴幼儿常见的眼内恶性肿瘤,预后较差.MicroRNA(miRNA)是一类在生物体内广泛表达的非编码小分子RNA,不仅参与调节生物体的生长发育,还与包括肿瘤在内的多种疾病的发生发展密切相关.多种miRNA参与视网膜母细胞瘤的病理进程,或者作为癌基因抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移,或者作为抑癌基因促进肿瘤细胞凋亡,或者与临床病理特征及不良预后密切相关.
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氧化应激与自噬在糖尿病血管并发症中的相互作用
血管损伤是糖尿病患者的常见并发症,血管内皮细胞的功能障碍是导致糖尿病血管损伤的主要危险因素.自噬是正常细胞在生长周期中必不可少的维持体内稳态的生理过程,其主要功能是细胞器回收和蛋白质的降解,异常自噬的发生将导致细胞线粒体的损伤并进而促进细胞死亡.内皮细胞线粒体是活性氧(ROS)产生的主要部位,糖尿病引起的高糖血症使细胞氧化应激水平升高,ROS产生增加,导致血管内皮细胞功能障碍.ROS可诱导细胞过度自噬,使内皮细胞发生凋亡与坏死,从而引起血管损伤.本文将对ROS及其诱导的过度自噬在促进糖尿病血管并发症中的病理生理作用和研究作一综述.
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LBL教学模式下探讨PBL法对神经外科临床实习教学的作用
以问题为基础的教学法(problem-based leaning,PBL)是以学生为中心,采取问题引导,自我学习为主的一种新的教学模式,终培养学生的自主学习能力,是一种具有与传统教学方法无法比拟的先进教学法[1].神经外科是外科学的重要分支,是一门理论性与实践性很强的专业学科.由于神经科学知识专科性强,神经解剖复杂的特点,学生的记忆和理解过程非常困难,知识的转化及应用更加力不从心.
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留学生局解实验教学中“解剖数码互动系统”的探究
随着我国医学专业留学生招生规模的急剧扩大,来我国学习的国外留学生逐年增多.自1997年我校开始自主招收留学生,现已成为教育部本科临床医学专业(英语授课)来华留学高等医学院校50强之一.为全面适应国际化教育,我校的留学生医学教学实行全英文教学模式.局部解剖学是研究人体局部层次结构位置及毗邻的科学,对医学生十分重要,是基础医学迈向临床医学的桥梁学科,局解实验课更为以后的临床课程打下坚实基础.
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对人体解剖学自主学习教学模式的探讨
人体解剖学是一门研究正常人体形态和构造的医学基础课程[1],是临床实践操作的基础.人体解剖学专业名词繁多,内容繁琐,课时却不断压缩.并且传统的教学形式往往是以教师为主体灌输式地授课,学生始终处于被动状态,不能调动其积极性,对知识不能真正掌握,难以把医学生培养成充满求知欲,富有改革和探索精神的医学人才.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
