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人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1的表达研究
目的 探讨脑出血后血肿周围组织血红素氧合酶-1(HO-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达规律,及其与神经修复之间的关系.方法 HE染色观察脑出血后神经元和星形胶质细胞形态变化,免疫组织化学染色枪测脑出血后不同时间点血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1表达水平.结果 脑出血后2h星形胶质细胞胞质内即开始表达HO-1 [(5.30±1.00)个/高倍视野]、GFAP[(22.60±1.40)个/高倍视野]和cyclinD1 [(11.50±1.20)个/高倍视野],达峰值水平后逐渐下降,脑出血后不同时间点表达水平均高于健侧正常脑组织,且差异具有统计学意义(均P=0.000).结论 人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1表达变化呈"抛物线"样,HO-1和cyclinD1共同参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化,以及脑出血后的继发性损伤和修复.
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颈内动脉眼动脉段动脉瘤的手术治疗
目的 探讨颈内动脉眼动脉段动脉瘤和床突间隙的解剖学特点及夹闭术技巧和预后.方法 经翼点入路手术治疗颈内动脉眼动脉段动脉瘤患者共13例(13个动脉瘤),包裹2例(2个动脉瘤),术中采用颅内外颈内动脉临时阻断方法.结果 手术后经DSA或CTA枪查显示,13例患者动脉瘤夹闭满意,载瘤动脉和远端动脉血流通畅;2例视力障碍患者手术后视力改善.手术后仅1例出现对侧肢体轻度偏瘫,无一例发生手术相关严重并发症.随访3～10个月(平均5个月),均恢复良好.结论 经翼点人路辅助颅内外颈内动脉临时阻断是治疗颈内动脉眼动脉段动脉瘤安全有效的手术方法.术中荧光造影可即时发现动脉瘤是否残留及载瘤动脉有无狭窄,从而指导手术医师调整动脉瘤夹位置而达到夹闭满意.
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颅内静脉系统血栓形成的临床特征与疗效分析
目的 探讨颅内静脉系统血栓形成的临床特征以及治疗原则.方法 分析14例颅内静脉系统血栓形成患者的发病年龄、发病形式、临床表现、影像学特征、脑脊液检查结果,并比较阿加曲班和低分子肝素对神经功能改善程度及预后的影响.结果 颅内静脉系统血栓形成可见于任何年龄段,中青年女性多见,以妊娠、感染、免疫性疾病等为常见发病原因.急性或亚急性发病,主要表现为头痛(10例)、癫癎发作(5例)和肢体无力(3例),大部分患者脑脊液压力明显升高.影像学表现为脑静脉及静脉窦闭塞的特征性变化,同时伴有脑实质损害.阿加曲班和低分子肝素治疗总有效病例分别为7例和5例(Z=-0.067,P=0.950),两组患者治疗前后神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]比较,差异有统计学意义(P=0.007).结论 对急性起病且临床主要表现为头痛、呕吐等颅内高压症状,且头部CT检查显示皮质对称性梗死而无常见脑卒中危险因素的患者,应高度怀疑颅内静脉系统血栓形成.虽然脑血管造影检查为金标准,但大部分患者可通过早期MRI联合MRV检查明确诊断.阿加曲班和低分子肝素疗效无差异,早期积极抗凝治疗患者获益更大.
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Apollo球囊扩张式支架治疗症状性颅内动脉狭窄的临床研究
目的 探讨Apollo支架治疗症状性颅内动脉狭窄的安全性及临床疗效.方法 采用Apollo支架植人治疗22例(24支)症状性颅内动脉狭窄患者,随访3～28个月,平均14个月,分别观察技术成功率和围手术期并发症、手术前后神经功能缺损程度、随访期间支架内再狭窄发生情况,以及脑卒中复发率和病死率.结果 Apollo支架植入治疗症状性颅内动脉狭窄的技术成功率为91.67%(22/24),平均狭窄率由手术前(73.23±9.59)%降至手术后(4.12±9.17)%(t=3.325,P=0.005).围手术期未发生手术相关并发症,手术后神经功能缺损程度显著改善[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分:(0.59±1.35)比(0.59±1.74);t=2.718,P=0.015].临床随访无脑卒中复发或死亡病例,CTA随访无支架内再狭窄.结论 Apollo支架植入治疗症状性颅内动脉狭窄可行且安全有效.
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穿刺引流术对脑出血后脑水肿及预后的影响
目的 探讨基底节高血压脑出血后穿刺引流术和药物保守治疗对脑水肿及预后的影响.方法 基底节高血压脑出血患者62例,随机接受经额叶血肿穿刺引流术(微创组)或单纯药物治疗(对照组).分别于治疗第3和14天时评价治疗前后血肿和脑水肿体积改善程度、再出血发生率、血肿完全吸收时间,以及微创组患者血肿引流时间、血肿清除率、手术后并发症和手术安全性.结果 住院期间两组患者均未发生再出血,对照组有6例患者(20%)于治疗开始3d内因严重脑水肿致脑疝形成改行开颅血肿清除术,微创组穿刺引流术后无一例发生穿刺相关性脑出血、颅内感染及死亡.微创组患者血肿完全吸收时间[(7.4±5.84)d]短于对照组[(23.15±8.49)d],差异具有统计学意义(t=9.897,P=0.000).治疗第3天时两组患者脑水肿体积比较,对照组[(58.42±11.56)ml]明显大于微创组[(8.47±7.76)ml],差异有统计学意义(t=20.242,P=0.000);治疗后6个月时,两组患者预后良好率比较,微创组(30例,93.75%)优于对照组(20例,66.67%;P=0.007).结论 穿刺引流术可减轻脑出血后脑水肿程度,具有促进患者神经功能恢复的良好作用.
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极重型基底节脑出血神经内外科疗效的比较
目的 探讨极重型基底节脑出血患者的神经内外科治疗效果,总结相应的手术适应证.方法 统计金谷分类Ⅳb级和Ⅴ级基底节脑出血患者(各100例)神经内外科治疗效果,采用高血压重症基底节-丘脑血肿CT分型法探讨影响疗效的相关因素.结果 手术治疗组总病死率为62%(62/100),低于保守治疗组的92%(92/100;λ2=23.744,P=0.000);CT分型Ⅲ～Ⅴ型患者总病死率为84.21%(32/38),高于Ⅰ～Ⅱ型的48.39%(30/62;Fisher精确概率法:P=0.000);开颅手术组患者总病死率为54.41%(37/68),低于非开颅手术组的78.13%(25/32;λ2=7.920,P=0.048).结论 金谷分类Ⅳb级极重型基底节脑出血患者应积极施行手术治疗,而Ⅴ级患者应慎行手术,需结合患者年龄(<60岁)、脑疝症状出现时间(发病时间>12 h),CT分型(Ⅰ～Ⅱ型)及是否伴有全身性疾病(无心、肺、肝、肾等重要脏器疾病和糖尿病)等多项因素综合考虑,制定治疗方案.
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基层医院中西医结合组织化卒中医疗模式的临床研究
目的 对比观察基层医院应用组织化卒中医疗模式,辅助中医药和针灸等康复方法治疗脑卒中的临床效果.方法 符合纳入标准的236例脑卒中患者随机分为组织化卒中组和传统治疗组(对照组),分别比较两组患者住院期间美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、牛津残障评分(OHS),短期临床疗效、病死率及并发症发生率.结果 组织化卒中组患者治疗第21和90天时,NIHSS评分为11.28±4.25和4.76±3.16,BI评分为78.00±22.50和84.00±20.10,OHS评分为1.85±1.40和1.30±0.98,神经功能缺损程度显著改善、日常生活活动能力增强、社会功能提高,与对照组相比差异具有统计学意义(均P=0.000).组织化卒中组患者治疗第21和90天总有效率分别为80.99%(98/121)和88.43%(107/121),高于对照组的61.74%(71/115)和72.17%(83/115;第21天:Z=6.207,P=0.013;第90天:Z=8.302,P=0.004);但常见并发症发生率(37例,30.58%)低于对照组(80例,69.57%),差异有统计学意义(λ2=35.851.P=0.000).结论 基层医院以组织化卒中医疗模式管理和治疗脑卒中,并在康复治疗中辅助中医药和针灸治疗,效果优于传统治疗方法.
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塞来昔布对慢性颖叶癫癎大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响
目的 探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫癎大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫癎发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫癎药物辅助治疗提供实验依据.方法 采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫??动物模型,免疫组织化学染色和Western blotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化.结果 与对照组相比较,颞叶癫癎大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P<0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κKBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫癎慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫癎发生与发展的分子生物学机制之一.环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫癎大鼠海马CA3区核因子-κBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癎作用.
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糖尿病伴发脑梗死患者急性期认知损害及其相关因素分析
目的 探讨25糖尿病伴发脑梗死患者急性期认知损害及其影响因素.方法 选择发病时间≤7d且诊断明确的急性期单纯脑梗死和糖尿病伴发脑梗死患者,酶放大化学发光法检测血浆同型半胱氨酸水平,简易智能状态检查量表(MMSE)评价认知损害程度.结果 糖尿病伴发脑梗死组患者血浆同型半胱氨酸水平[(17.06±4.41)μmol/L]高于、MMSE评分(25.36±0.11)低于单纯脑梗死组[(15.49±4.11)μmol/L和(26.48±2.26)],且组间差异有统计学意义(t=2.185,P=0.031;t=-2.502,P=0.013);以完全/部分前循环梗死患者血浆同型半胱氨酸水平高、MMSE评分低,其次为后循环梗死和腔隙性梗死.糖尿病伴发脑梗死组患者MMSE评分分别与年龄、糖尿病病程、血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸和脑卒中亚型呈负相关(均P=0.000);与吸烟、心血管病病史、受教育程度和高密度脂蛋白-胆固醇呈正相关(P<0,05或P<0.01).结论 糖尿病伴发脑梗死患者认知损害可能与高同型半胱氨酸血症导致的神经毒性、脑卒中类型、脑血管病相关危险因素,以及糖尿病病程和血糖控制状态具有密切关系.
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覆膜支架血管内治疗颅内动脉瘤:附九例报告
目的 探讨覆膜支架治疗颅内动脉瘤的适应证和临床疗效.方法 经脑血管造影检查明确诊断的9例颅内动脉瘤患者(4例颈内动脉海绵窦段宽颈动脉瘤未破裂、5例椎动脉颅内段梭形或夹层动脉瘤破裂致蛛网膜下隙出血),动脉瘤直径4～16mm,均接受Jostent覆膜支架治疗.结果 共计植入9枚Jostent覆膜支架,均获技术成功,支架顺利到达病变部位且释放后动脉瘤颈即刻覆盖完全,动脉瘤不显影,载瘤动脉血流通畅,达到即刻影像学满意效果.随访9～24个月,5例患者(2例颈内动脉、3例椎动脉)脑血管造影检查颈内动脉支架段血流通畅、无狭窄(2例),椎动脉支架段血管呈无症状性闭塞(2例)或支架内轻度狭窄(1例),动脉瘤均未显影;其余4例未行脑血管造影患者门诊随访.9例患者手术后均恢复正常生活与工作,无一例死亡或永久性病残.结论 覆膜支架治疗颈内动脉海绵窦段宽颈大动脉瘤、椎动脉颅内段梭形或夹层动脉瘤疗效较好,值得在有手术适应证的患者中推荐使用.
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成人脊髓栓系综合征一例
患者女性,20岁.主诉左侧下肢麻木、腰背部间断性疼痛6个月,于2009年9月10日入甘肃省陇南市武都区第一人民医院治疗.患者于6个月前无明显诱因出现左侧下肢麻木,腰背部疼痛,长时间坐位或身体屈曲时症状加重.自发病以来饮食、睡眠一般,大小便正常,左侧下肢麻木渐进性加重,伴腰背部间断性疼痛,余无可述.既往身体健康,无明显感觉和运动障碍,否认高血压、糖尿病等慢性病史,否认手术史和外伤史,否认家族遗传史.
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颈动脉支架植入术后再狭窄一例
患者男性,69岁.主因头晕伴全身乏力10余天,于2010年8月3日至南京军区福州总医院神经内科接受治疗.患者于入院前10d无明显诱因出现持续性头晕,与体位改变无关,伴全身乏力、行走困难及持物不稳.16个月前因"双侧额顶叶急性梗死"经脑血管造影检查证实左侧颈总动脉、锁骨下动脉闭塞,右侧颈内动脉、锁骨下动脉起始部狭窄,行右侧颈内动脉和锁骨下动脉球囊扩张和支架植入术,手术后脑血管造影检查显示,病变血管血流通畅,无明显充盈缺损(图1).
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神经外科围手术期脑血管反应性的评估与意义
脑血管反应性(CVR)系指在各种影响血管舒缩运动因素的作用下,脑阻力血管管径发生变化,从而调节脑血流量(CBF)的能力[1-2].脑血流动力学的改变是围手术期发生缺血性脑损伤的危险因素之一,通过监测脑血管反应性可以了解脑血管自身调节能力和侧支循环状态,为神经外科围手术期脑缺血预防、早期诊断和治疗提供依据.笔者拟就神经外科围手术期脑血管反应性的监测与评价简述如下.
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缺血性卒中影像学研究
脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病,系指脑血管病患者因各种诱发因素导致颅内动脉狭窄、闭塞或破裂所引起的急性脑血液循环障碍,亦称脑血管意外.其临床表现为短暂性或永久性神经功能障碍的症状与体征,分为出血性和缺血性卒中,其中67%～80%患者为急性缺血性卒中,神经功能的康复与脑组织存活程度密切相关[1-2].
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应加强对血管性认知损害的防与治
在老年期痴呆中,血管性痴呆(VaD)和阿尔茨海默病(AD)是为常见的两种类型.而血管性痴呆与阿尔茨海默病相比,病因较明确,患者多有脑卒中病史,表现为波动性病程、阶梯式恶化,而且相对可干预治疗,疗效和预后相对较好.因此,对于血管性痴呆患者早期发现、早期诊断即显得尤为重要.随着对认知功能障碍形式、严重程度和脑组织损害等方面的深入研究,发现以阿尔茨海默病为模式的血管性痴呆诊断标准存在明显缺陷.
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急性缺血性卒中患者血压、血糖及血脂的管理
急性缺血性脑血管病目前已是我国病残率和病死率高的疾病之一,而对于缺血性卒中患者急性期血压、血糖和血脂的管理,迄今尚缺乏明确且可靠的临床指导性建议.笔者拟结合临床实践及国内外研究资料,就缺血性卒中急性期血压、血糖和血脂变化与预后间的关系及管理等问题进行文献综述,旨在进一步提高对缺血性卒中患者急性期血压、血糖和血脂合理管理重要意义的认识程度.
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缺血性卒中血管内治疗的现状与展望
经过20余年的发展,脑血管内治疗技术在应用材料和临床上已取得了显著的进步.一些相关随机对照临床试验的中远期随访结果亦相继公布,为脑血管病的血管内治疗提供了重要证据.介入治疗技术在急性缺血性卒中摶血管再通方面的应用研究尤其发迅速,笔者拟就血管内治疗技术在缺血性脑血管病中的治疗现状和发展趋势进行简要综述.
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大脑胶质瘤病的临床病理学特征:病例报告及文献综述
目的 探讨大脑胶质瘤病的临床病理学特征.方法 对1例大脑胶质瘤病患者的临床表现、影像学、组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并且复习相关文献.结果 男性患者,24岁.临床表现为发作性黑蒙和发作时意识丧失性癫癎症状,以及随后出现的不能缓解的剧烈头痛.MRI显示左侧颞顶叶-基底节区弥散性不规则稍高信号,局灶信号不均匀,无明显占位效应;MRS显示病灶区Cho/NAA比值明显升高.手术切除部分左侧颞叶及海马组织,光学显微镜下观察肿瘤细胞呈轻至中等密度增生,弥漫性浸润;呈星形胶质细胞样形态,胞核为长梭形或纺锤形,染色质轻度深染;核分裂象罕见;未见微血管增生和坏死;肿瘤细胞排列形成明显的继发性结构,包括软脑膜下和室管膜下肿瘤细胞密集生长、血管周围肿瘤细胞聚集及神经元卫星现象等;灰质与白质分界不清,但神经元分布结构基本保留.免疫组织化学染色肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白和S-100蛋白表达阳性,少突胶质细胞系转录因子-2、突触素和神经元核抗原表达阴性;TP53过表达,约8%;Ki-67抗原标记指数约为10%.结论 大脑胶质瘤病为临床少见、可累及多个脑叶的弥漫浸润性肿瘤,影像学上无明显占位效应,MRI和MRS检查可提示诊断.肿瘤细胞弥漫性浸润并形成明显的继发性结构,需与多中心/多灶性胶质瘤和脱髓鞘病变等相鉴别.TP53和Ki-67抗原标记指数可资与非肿瘤性病变相鉴别.
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发作性左侧肢体无力言语含糊
病历摘要患者女性,54岁.主因发作性左侧肢体无力、言语含糊10h,于2010年7月14日入院治疗.患者于发病当日凌晨3:30突发左侧肢体无力、言语含糊,无眩晕、恶心、呕吐、心悸,无意识障碍,症状持续约10 min后完全缓解,至清晨4时再次发作2次,每次3～10 min.至外院就诊时再次发作,性质基本同前,持续约3 min自行缓解.
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神经血管单元在脑缺血治疗中的作用和意义
脑卒中是当前威胁人类健康的三大主要疾病之一,具有高发病、高病残及高病死的特点,其中缺血性卒中发生率占60%～80%.世界卫生组织(WHO)调查结果显示,中国缺血和(或)出血性卒中发病率居世界首位,约高于美国1倍.全国第3次死因回顾抽样调查资料表明,目前脑卒中已上升为中国的首位死因.
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中国脑血管病防治研究现状和发展方向
急性脑血管病又称脑卒中,是一种遍及世界范围的常见病,对许多中老年人的健康造成极大危害,也是目前导致人类死亡的第2位原因.脑卒中的高发病率、高病死率和高病残率,给社会和众多患者家庭带来沉重的负担和巨大的痛苦,近年已引起各国政府和学者的普遍关注.
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中国脑卒中急性期和恢复期管理现状
当前,脑卒中已经成为我国第1位病残性以及第2位病死性疾病.根据卫生部的资料统计显示,我国每年脑卒中新发病例有250万例,而每年死于脑卒中的患者多达150余万例.在幸存下来的脑卒中患者中,大约有四分之三的患者不同程度地丧失了劳动能力,其中重度病残者占到40%.
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内源性脑保护的诱生:从缺血预处理到缺血后处理
脑血管病具有高发病率、高病残率的特点,目前对缺血性脑血管病可以选择的有效治疗方法尚较少,已经获得临床证据的方法只有重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓、卒中单元和抗血小板治疗[1-2].而脑保护治疗,虽然基础研究证实有效但临床应用并未获得理想的效果[3-4],其中一个重要的原因是外源性脑保护药物常常只能作用于单一靶点,而脑缺血损害的病理生理过程涉及多个环节.
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脑卒中康复研究现状及展望
脑卒中是严重危害人类健康的常见病和多发病.多数生存的脑卒中患者会遗留运动、言语、认知等方面的功能障碍,因此康复治疗成为脑卒中患者各项功能障碍有效和不可或缺的治疗方法之一,此已为神经科学领域研究人员所共识[1].为了更好地开展脑卒中康复治疗研究,近年来,各国均对脑卒中后神经功能恢复的机制、康复治疗方法及康复服务的模式等内容进行了大量研究.
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脑卒中生物学标志研究进展
近年来,我国脑卒中发病率一直居高不下,每年约有(1.50～2.00)×10(6)例新发病例[1],年病死率约116.63/10万,仅次于恶性肿瘤位列疾病死因的第2位,给社会带来的经济负担每年高达374亿元人民币[2].因此早期诊断、病情监测和个体化治疗显得尤为重要.
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干细胞移植治疗缺血性卒中的研究进展及临床相关问题
脑血管病与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死性疾病.其中,脑卒中是指由于急性脑循环障碍所致的局限性或全面性神经功能缺损综合征,也称急性脑血管事件.脑卒中发病率、病死率和病残率逐年升高,生存者中50%～70%遗留严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担.现有的治疗措施尚未显示出明显的临床治疗效果[1].
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炎性反应在缺血性脑损伤中的作用和机制
尽管已有大量关于脑缺血的研究见诸文献,但仍缺乏有效的治疗方法,对其发病机制的理解亦不充分.许多研究提示,炎性反应在缺血性脑损伤中起关键作用,因此炎性反应业已成为治疗缺血性卒中具潜力的靶点之一.近年来,一系列研究揭示了关于炎性反应在缺血性脑损伤中作用的重要新概念[1-5]:(1)虽然大部分炎性反应可以加剧缺血性脑损伤,但亦有一些炎性反应对缺血脑组织有益.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
