中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈动脉瞬时波强无创评价高血压不同构型左心室功能的研究
目的:探讨瞬时波强(WI)评价高血压不同构型心室功能的价值.方法:测量105例高血压组和98例对照组颈总动脉WI,左心室结构和功能指标.结果:①从对照组,高血压正常构型组,向心性重构组,向心性肥厚组到离心性肥厚组:其血压水平,左室舒张末内径,重量指数递增;中层短轴缩率递减;左室射血分数在向心性肥厚组增大,离心性肥厚组减低;左室早期充盈压递增(P<0.05).②高血压组瞬时加速波强(W<,1>)高于对照组,减速度波强(W<,2>)低于对照组(P<0.05).③与正常构型和向心性重构组比较,W<,1>在向心性肥厚组增大,离心性肥厚组降低;W<,2>在向心性肥厚组和离心性肥厚组降低(P<0.05).结论:WI可以作为无创评价高血压不同构型左心室功能的简便有效的方法.
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低氧暴露对大鼠外周血T淋巴细胞活化的影响
目的:探讨低氧暴露后大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化共刺激分子的变化,为干预措施的研究提供科学依据.方法:采用三色免疫荧光标记流式细胞仪分析法,观察在低氧暴露前和模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h、3d,6 d和10 d后,大鼠外周血T淋巴细胞亚群和T淋巴细胞活化共刺激分子的变化.结果:模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h后,大鼠CD3<'+>、CD8<'+>、CD8<'+>CIY28<'+>细胞数较低氧前均显著降低(P均<0.01);低氧暴露3 d后,除上述变化外,CD4<'+>CD28<'+>细胞敷也显著降低(P<0.01),CD4<'+>CD28<'+>细胞数显著增加(P<0.01);低氧暴露6 d和10 d后,CD3<'+>、CD4<'+>呈现进一步降低趋势,CD8<'+>CD28<'+>细胞数显著增加(P<0.01).结论:说明模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h和3 d后,大鼠外周血CD8<'+>、CD4<'+>T淋巴细胞活化水平均显著下降,随着低氧暴露时间的延长,CD8<'+>T淋巴细胞活化水平由降低变为增加.
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联合补充维生素B1、B2、PP对急性低氧暴露小鼠物质代谢的改善作用
目的:观察联合补充维生素B<,1>、B<,2>、PP对急性低氧暴露小鼠碳水化合物、脂类、蛋白质以及能量代谢的改善作用.方法:将雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、低氧对照组、2倍、4倍及8倍维生素B<,1>、B<,2>、PP补充组,各组动物以相应饲料喂养2周后,除正常对照组外,其他各组均以减压缺氧方式模拟6 000 m高度停留8 h,分析血糖、肝糖原、血清丙酮酸、血乳酸、血清尿素氮、血清游离脂肪酸和β-羟丁酸、全血三磷酸腺苷(ATP)含量的变化.结果:急性低氧暴露后,小鼠血糖、肝糖原、血清丙酮酸、血乳酸、血清游离脂肪酸,β-羟丁酸,尿素氮含量均显著上升(P<0.05),全血ATP含量下降;补充维生素B<,1>、B<,2>、PP时急性低氧导致的以上生化指标的变化有一定的改善作用.结论:急性低氧暴露后,机体三大营养素代谢发生改变,补充维生素B<,1>、B<,2>、PP可以在一定程度上缓解急性低氧对机体带来的代谢变化,4倍补充刑量效果较好.
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大鼠皮质脊髓束神经电信号的记录与分析方法研究
目的:探索皮质脊髓束(CST)电生理信号的采集记录方法,分析描述电信号的特征,从而为通过植入式微电极阵列进行信号采集的记录方法建立一定的实验基础,为将来进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供有价值的神经电生理基础资料.方法:使用神经信号采集处理系统(Cerebus System),在SD大鼠的脊髓T8节段处的皮质脊髓束内通过插入微电极,记录大鼠皮质脊髓束神经电信号.利用神经信号分析软件Offline Sorter、Neuroexplorer对已存储的信号文件进行波形特点的描述,包括波长、波幅、放电频率、同一电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、两根电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、放电信号高峰间期(ISI)分析等.结果:长时间稳定记录到连续的皮质脊髓束自发放电信号,一般在同一电极上记录到3～4个来自不同放电单位(细胞)的放电信号.皮质脊髓束自发放电信号的波形呈双向型,波宽为0.6～1.3 ms,波幅为百μⅤ级.在多次实验状态下均能达到很高的信噪比,信号采集效果理想.经快蓝(LFB)染色确认记录电极尖端位于皮质脊髓束内.结论:本实验采用Cere-bus神经信号采集处理系统,利用记录电极可在大鼠的皮质脊髓束内较长时间稳定地记录到较为稳定的微伏级神经电信号,并可进行有意义的神经电信号特征分析,为进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供了有价值的神经电生理基础资料.
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PPARγ/PGC-1α对支气管哮喘豚鼠肺组织Nrf2/γ-GCS-h作用
目的:观察PPAR-γ、PG-1α、Nrf2和γ-GCS-h在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPAR-γ/PGC-1α对Nrf2/γ-GCS-h作用.方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(C组)和罗格列酮治疗组(D组),每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型.原位杂交检测PPAR-γ、PGC-1α,Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,免疫组化和Western blot检测四种蛋白表达.结果:PPAR-γ、PGC-1αa、Nrf2和γ-GCS-h的mRNA哮喘组表达低,四组表达差异有统计学意义(P均<0.01);免疫组化和Western blot显示PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义(P均<0.01).PPAR-γ表达与PGC-1α表达呈正相关,γ-GCS-h mRNA表达与PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2核内表达均呈正相关,Nrf2表达与PPAR-γ和PGC-1α表达均呈正相关.结论:PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降;PPAR-γ/PGC-1α可通过上调Nrf2/γ-GCS-h表达提高组织的抗氧化能力,因而PPAR-γ/PCC-1α在哮喘的发病和防治可能起重要的作用.
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家兔肠系膜上动脉闭塞性休克前后的血清比较蛋白质组学初步研究
目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及其在SMAO休克发生中的作用.方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳分离家兔SMAO休克前后血清中的蛋白,找出凝胶上的差异蛋白点,用基质辅助激光解吸/电离串联飞行时间质谱技术进行鉴定,并通过生物信息学对差异蛋白的功能进行分析.结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显上调;8个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显下调.从中选取4个差异明显的点经基质辅助激光解吸/电离串联飞行和数据库搜索共鉴定出符合条件的2个差异蛋白点,为对氧磷酶和觖珠蛋白,均在SMAO休克后血清中含量增高.结论:家兔SMAO休克前后血清蛋白质组会发生明显变化,对氧磷酶和触珠蛋白可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节.
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急性高原肺水肿患者血清中VEGF,TNF-α,IL-6及NO的含量变化
目的:检测高原肺水肿患者发生及转归过程中内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的含量变化,探讨高原肺水肿发生发展可能的病理生理机制.方法:收集10例高原肺水肿患者治疗前和转归后的血清样本,采用酶联免疫法和硝酸还原测定VEGF,TNF-α.IL-6和NO的含量.结果:VEGF在高原肺水肿发病时血清的含量为(167.9±26.5)pg/ml,而转归之后其含量显著降低为(53.1±17.0)pg/ml,(P<0.01);TNF-α在血清中的含量从发病时的(86.2±24.1)pg/ml减少到转归后的(29.2±6.8)pg/ml,(P<0.05),有显著性差异.而IL-6的水平也从发病时的(32.3±16.5)pg/mI变化为转归后的(12.5±8.0)pg/ml,虽然有下降的趋势,但没有统计学差异.而高原肺水肿患者血清中的NO水平从发病时的(33.8±3.3)μmol/L明显的升高到转归后的(74.1±6.2)μmol/L,(P<0.01).结论:VFA;F,TNF-α,IL-6和NO参与了高原肺水肿的发生和转归过程.
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吸入一氧化碳对肢体严重缺血/再灌注损伤及其所致休克的影响
目的:观察吸入适量一氧化碳(CO)对肢体严重缺血/再灌注(I/R)损伤及其所致体克的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为I/R、I/R吸入CO(RC)及假手术(S)组.用夹闭双侧股动脉及绑扎后肢根部的办法使后肢缺血8 h,之后行再灌注12 h、10 d,以此建立肢体严重I/R损伤模型.RC组于再灌注前2 h时开始持续吸入含有CO的医用空气6 h(CO的体积分数为0.075%),S、I/R组呼吸自然空气.观测对比尾动脉压(CAP)、10 d存活率及肢体损伤指标的变化.结果:I/R组再灌注后CAP快速下降,再灌注至8 h时CAP均值降为(5.3259±0.3832)kPa;RC组CAP下降较I/R组速率慢、幅度小,再灌注至8 h时CAP均值为(8.3300±0.4224)kPa.I/R组用于10 d存活率观察的8只大鼠,于再灌注13～20 h间全部死亡,RC组8只中有1只死亡,其余7只再灌注10 d时仍存活.与I/R组比较,RC组肢体的病理学表现明显减轻,肢体湿干重比值、血清乳酸脱氩酶和肌酸激酶活性显著下降(P<0.05).结论:吸入适量CO对肢体严重I/R损伤所引起的血压下降有反向调节作用,可有效防止休克的发生,减轻肢体损伤,显著提高动物的存活率.
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高原脑水肿患者血浆的蛋白质组学研究
目的:高原脑水肿是急性高原病的重症表现之一,其发病机制尚不完全清楚.本实验目的是应用蛋白质组学方法研究高原脑水肿发病时血浆蛋白质表达的变化,为研究高原脑水肿发病分子机制以及高原脑水肿的预防、诊断及治疗提供重要的分子标志物.方法:应用二维凝胶电泳(2D)结合质谱的方法比较了一例高原脑水肿(HACE)患者与高原肺水肿(HAPE)和轻型急性高原反应(mAMS)患者血浆蛋白表达的差异,对差异蛋白进行鉴定,后用ELISA方法检测载脂蛋白E含量.结果:我们检测到HACE与HAPE患者血浆比较有6个差异蛋白质点,HACE与mAMS患者血浆比较也有6个差异蛋白质点,质谱鉴定结果显示两组比较中都有栽脂蛋白E含量变化,ELISA检测结果与二维凝胶电泳结果一致.结论:本实验首次将蛋白质组学技术应用到高原脑水肿研究中,并且发现了可能与高原脑水肿发病密切相关的载脂蛋白E,该蛋白对于研究高原脑水肿发病分子机制以及疾病的预防、诊断及治疗的意义有待进一步研究.
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慢性间断性低氧大鼠认知功能和脑胆碱能神经元的进行性变化
目的:探讨慢性间断性低氧(CIH)大鼠认知功能的进行性变化及其与脑胆碱能神经元变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、慢性间断性低氧1,3,5周组.应用Morris水迷宫检测认知功能的变化:利用HE染色在光镜下计数前额叶皮层和海马坏死神经元数;利用免疫组化方法检测前额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性表达.结果:CIH各组大鼠学习记忆能力呈进行性下降趋势;与对照组比较,CIH5w组出现明显学习记忆功能障碍(P<0.05).CIH各组前额叶皮层和海马变性坏死神经元数增多,且随低氧时间延长,上述改变呈慢性进行性加重趋势.CIH各组前额叶皮层和海马ChAT阳性表达逐渐下降;与对照组比较,CIH3w组和CIH5w组前额叶皮层和海马ChAT阳性表达明显减少,差异具有显著性(P<0.05).结论:慢性间断性低氧大鼠认知功能进行性下降与前额叶皮层和海马神经元病理性损伤、ChAT表达进行性减少有关.
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有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆NO、ET和NO/ET系统的影响
目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆总一氧化氮合成酶(T-NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和NO/ET系统的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食时照组(对照组)、高蛋氨酸饲料组(高蛋氨酸组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(运动干预组).对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组和运动干预组喂饲含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,运动干预组同时每日同时进行90 min无负重游泳运动,实验共8周.分别测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)、ET、NO和T-NOS含量.结果:高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组达2倍以上(P<0.01),T-NOS和NO含量显著降低,ET含量显著升高(P<0.01),且NO/ET比值均显著降低(P<0.05);与高蛋氨酸组相比,运动干预组血浆Hcy含量显著下降(P<0.05),T-NOS,NO含量和NO/ET比值显著升高(P<0.05),且与对照组相比上述各项指标无显著差异.结论:高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高同型半胱氨酸血症,血浆NO/ET失衡;有氧运动可降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善NO/ET失衡,预防高同型半胱氨酸血症.
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内质网应激及其特有凋亡途径Caspase-12与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡之间的关系
目的:检测内质网应激(ERS)标志蛋白在糖尿病大鼠肾组织的表达及其与细胞凋亡之间的关系.方法:单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、Caspase-12、PCNA的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标.结果:建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达显著增强.PCNA表达与对照组无明显差异.结论:糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活其特有的凋亡途径Caspase-12引起肾脏细胞过多丢失在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用.
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神经活性甾体别孕烯醇酮对脑皮质神经元损伤的保护作用
目的:利用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱发新生小鼠脑皮质神经元损伤模型,探讨神经活性甾体别孕烯醇酮对脑皮质神经元的保护作用及其机制.方法:应用RT-PCR和Western blot法检测别孕烯醇酮对β2-γ-氨基丁酸受体(β2-GABA-R)表达和时蛋白激酶B(PKB,又称为Akt)磷酸化的影响.应用Western blot和DNA-Ladder方法检测NMDA诱发的神经元凋亡及别孕烯醇酮对NMDA诱发凋亡的影响.结果:Western blot和RT-PCR分析表明0.5×10<'-6>mol/L-5×10<'-6>mol/L别孕烯醇酮使Akt磷酸化增加并促进β2-GABA-R mRNA的表达.1×10<'-6>mol/L别孕烯醇嗣预处理小鼠脑皮质神经元有抗凋亡作用,但5×10<'-6>mol/L别孕烯醇酮预处理小鼠脑皮质神经元使NMDA诱发的DNA-Ladder减弱明显,并能有效抵抗NMDA诱发的活化型PRAP、Caspase-3、Caspase-9的增加.结论:别孕烯醇酮可通过促进β2-GABA-R表达和增加Akt磷酸化抵抗NMDA诱发的脑皮质神经元凋亡.
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OSAHS患者腭咽组织中COX-2、VEGF的表达及其与新生血管生成的关系
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者腭咽组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与新生血管生成的关系及意义.方法:经多导睡眠监测仪(PSG)确诊的40例OSAHS患者(其中轻度组7例,中度12例,重度21例)及6例无鼾症患者的软腭组织,采用HE染色光镜观察腭咽部组织的病理组织学改变,免疫组化技术检测COX-2,VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况.结果:COX-2、VEGF主要表达于OSAHS患者软腭组织的黏膜鳞状上皮和导管腺上皮,中、重度OSAHS组与对照组比较,COX-2,VEGF,MVD表达均有显著差异(P<0.01),OSAHS组明显高于对照组,轻度组与对照组差别无统计学意义(P>0.05);COX-2、VEGF均与MVD的表达呈正相关(P<0.01),COX-2与VEGF的表达呈正相关(P<0.01),COX-2,VEGF,MVD均与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(P<0.01),与夜间低氧饱和度呈负相关(P<0.01).结论:OSAHS患者腭咽部存在新生血管增生,与缺氧程度有关,COX-2及VEGF在其发生发展过程中可能起到重要作用.
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无巨核细胞条件下促血小板生成素对骨髓基质细胞纤维形成的影响
目的:观察无巨核细胞存在的条件下促血小板生成素能否刺激骨髓基质细胞纤维形成.方法:用改良Dexter培养法进行体外不同浓度促血小板生成素(TPO)作用下的基质细胞培养,在培养过程中检测基质细胞相对增殖指数,纤维连接蛋白、层粘素和Ⅳ型胶原的表达,以及Ⅲ型前胶原蛋白的合成.结果:TPO可刺激基质细胞增殖,相对增殖指数随TPO浓度增加而增强,但不随作用时间延长而增强;纤维连接素、层粘素和Ⅳ型胶原在对照组与实验组均有阳性表达,但实验组强于对照组,但阳性强度不随培养时阃的延长而增强;标记的Ⅲ型前肢原蛋白平均荧光强度实验组高于对照组,差异明显,但这种作用的强弱与TPO浓度相关性不强.结论:无巨核细胞存在的条件下,TPO可直接刺激骨髓基质细胞产生细胞外基质和胶原,促进其纤维形成.
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灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:观察灯盏花注射液对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:采用新生7日龄SD大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗大、中、小剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各组大鼠海马CA1区神经元密度、组织学分级及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达情况,并计数各时间点Bcl-2、Bax免疫阳性细胞数目及测定积分光密度值.结果:假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显免疫阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2、Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义P<0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2蛋白表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax蛋白表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.结论:灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.
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海马神经元缺血/再灌注后自噬的表达及其作用
目的:研究自噬在大鼠海马神经元缺血缺氧/再灌注过程中的表达及自噬在神经元缺血缺氧/再灌注损伤中的作用.方法:原代培养的大鼠海马神经元经2 h的氧糖剥夺和不同时段的再灌注处理,MTT法检测细胞活性,透射电镜下检测自噬的特异性结构,免疫荧光化学法检测自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3B)的表达.应用自噬抑制荆3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测神经元的活性.结果:经氧糖剥夺/再灌注后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌注组显著地降低.透射电镜和免疫荧光检测,未经氧糖剥夺/再灌注的神经元自噬的发生率极低,氧糖剥夺后和再灌注的不同时间段,均有自噬的发生.应用自噬抑制刑3-MA阻断自噬后,神经元的存活率显著降低.结论:缺血缺氧/再灌注能激活海马神经元的自噬,并可能在缺血缺氧/再灌注过程中起对抗损伤的作用.
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女子拳击运动员上肢和腰部肌肉力量训练的肌电分析
目的:利用肌电指标分析拳击运动员上肢和腰部肌肉力量训练效果.方法:用Mega公司的ME6000肌电图仪记录分析10名女子拳击运动员上臂肱二头肌(主动肌)与肱三头肌(拮抗肌)、前臂屈肌(主动肌)与伸肌(拮抗肌)和腰部肌群的运动诱发肌电,规定运动为手持2.5 kg的哑铃负荷进行直拳空击运动直至局部肌肉力竭.结果:直拳空击运动至局部肌肉力竭过程中,上肢拮抗肌的中位频率(MF)下降幅度和速度大于相对应的主动肌,且从肌群作功来看,主动肌作功百分比较拮抗肌大.其中9名普通运动员腰肌的肌电频率(MF)均值较1名指定样本世界冠军的下降缓慢,而且其作功百分比都较小.结论:通过对普通女子拳击运动员上肢和腰部肌群肌电指标测试与世界冠军的比较分析,提示本研究中所测普通拳击运动员拮抗肌和腰部肌肉力量训练不足,有待加强该部肌肉的力量训练.
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老年高血压患者踝肱指数及其与冠心病、脑卒中相关性的研究
目的:了解老年高血压患者外周动脉性疾病(PAD)患病率及其特点,重点研究踝肱指数(ABI)与冠心病、脑卒中相关性的临床意义.方法:入选我院和安贞医院门诊及住院老年男性高血压患者,无损伤周围血管检查仪测定患者踝肱指数、标准问卷调查及各项指标测量确定患者身体基线状况;任一侧肢体ABI≤0.9诊断为PAD,1.01-1.30为临界PAD.结果:244名坚持服用降压药物的老年男性高血压患者,15例除年龄、ABI外部分基线资料不全,平均年龄(76.47±9.75)岁,平均ABI值0.941±0.258,ABI分布频率高的区间为1.01-1.30.其中85名为PAD患者,22名为临界PAD患者,135名为正常ABI高血压患者,2名ABI>1.3.PAD和临界PAD患者的ABI值、高血压控制率明显低于正常ABI患者(P<0.05),而高血压病程(临界PAD除外)、血肌酐水平、中性粒细胞数(临界PAD除外)、饮酒、糖尿病(临界PAD除外)、冠心病、脑卒中、血脂异常(PAD除外)发生率均明显高于正常ABI患者(P<0.05),其余指标各组间比较未发现明显差别(P>0.05).PAD、临界PAD、冠心病和脑卒中患病率分别为35.1%、9.1%、64.0%、40.5%,不同年龄组PAD、临界PAD、冠心病和脑卒中的发生率有明显差异(P<0.05),且随着年龄的增加均同步大幅升高.进一步采用logistic回归分析对年龄、体重指数、高血压病程、收缩压、舒张压、高血压控制率、吸烟、饮酒、糖尿病、血脂异常等因素调校后,发现不同ABI水平与冠心病、脑卒中患病率有关(P<0.05),其患病率的OR值表明,ABI水平与冠心痛、脑卒中患病呈明显负相关.结论:老年高血压患者PAD患病率高,ABI降低与冠心痛、脑卒中患病明显相关.
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硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响
目的:探讨硫化氢(H<,2>S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8):假手术组,缺血组,缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H<,2>S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H<,2>S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01).与缺血组比较,缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H<,2>S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻:缺血+NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.05或P<0.01).PPG可部分减弱H<,2>S的心肌保护作用(P<0.05或P<0.01).结论:H<,2>S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.
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心房颤动患者血清脑钠肽水平变化的临床研究
目的:探讨患者心房颤动(房颤,AF)发作时对血清脑钠肽水平的影响.方法:选择阵发性房颤组、持续性房颤姐、对照组(窦性心律)患者各30例,观察各组血清脑钠肽水平;并对阵发性房颤组中心室率≤100 beats/min与心室率>100 beats/min的患者进行亚组分析;观察阵发性房颤组复律后24 h和30 d血清脑钠肽水平.结果:阵发性房颤组和持续性房颤组血清脑钠肽水平明显高于对照组(P<0.01),房颤复律后血清脑钠肽水平很快下降.结论:血清脑钠肽术平在房颤发作时明显升高,血清脑钠肽水平的升高与房颤的发作有关.
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灌胃和皮下注射脂肪膜蛋白卵黄抗体对大鼠生长和脂肪沉积的影响
目的:研究脂肪膜卵黄抗体不同处理对大鼠生长和脂肪沉积的影响.方法:选用140 g左右雌性SD大鼠96只,随机分成4组,分别灌胃阴性卵黄和含脂肪细胞膜蛋白抗体的阳性卵黄;皮下注射阴性卵黄和含脂肪细胞膜蛋白抗体的阳性卵黄.灌胃每3 d给予1 ml卵黄,皮下注射连续4 d经背部皮下多点注射1 ml卵黄,1月后同方式加强1次.75 d后屠宰并采集血样测定.结果:阳性卵黄处理后大鼠体重和摄食量无显著差异.灌胃阳性卵黄降低肠系膜脂指数、子宫周脂指数和肾脂肪囊指数(P<0.05);降低血清甘油三酯(P<0.05),升高血清游离脂肪酸(P<0.01);降低血清Leptin、胰岛素和TNF-α水平(P<0.01或P<0.05),但对腓肠肌生长、血清总胆固醇无显著影响.皮下注射阳性卵黄提高腓肠肌指数(P<0.05);降低血清甘油三脂(P<0.01);降低血清Leptin(P<0.01),升高血清TNF-α(P<0.05);而对脂肪沉积、血清游离脂肪酸、总胆固醇和胰岛素无显著影响.结论:脂肪细胞膜蛋白卵黄抗体能有效改善机体组成,灌胃的效果优于皮下注射.
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早期帕金森病大鼠血清抗氧化能力降低
目的:研究早期帕金森病(PD)大鼠血清抗氧化能力的改变.方法:观察6-羟多巴胺(6-OHDA)早期PD大鼠多巴胺(DA)能神经元和血清抗氧化能力的异常改变.结果:早期PD动物DA能神经元的数量明显减少,血清抗氧化能力明显降低.结论:早期PD大鼠血清抗氧化能力降低,这可能与DA能神经元损伤有关.
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中国北方汉族人群EPO基因SNP/T3541G多态性研究
目的:研究促红细胞生成素(EPO)基因T3541G单核苷酸多态性(SNP/C1772T)在中国北方汉族人群中的分布特征.方法:通过PCR-RFLP实验方法,解析206名中国北方汉族人群EPO基因SNP/T3541G.结果:中国北方汉族人辟EPO基因SNP/T3541G多态位点的基因型符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(χ2(df=2)=0.05,P>0.05),且中国北方汉族人群中EPO基因SNP/T3541G基因型频率的分布特征与非裔美国人和欧洲人相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),等位基因频率的分布特征仅与非裔美国人相比有显著性差异(P<0.05).结论:EPO基因SNP/T3541G多态性具有一定的种族差异性.
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自发性高血压大鼠心脏中ACE,ATIR,ACE2和MasR表达变化的研究
目的:通过观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠心脏组织中表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用.方法:自由饲喂14周龄WKY和SHR雄性大鼠一周后,用BSN-Ⅱ多通道无创测压系统测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)并称重:放免法测定血浆中血管血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Real-time PCR测定心脏组织中ACE,ATI受体(ATIR),ACF2和Mas受体(MasR)mRNA的表达水平;Western blot法检测心脏组织中ACF2的蛋白表达.结果:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠(P<0.01);两组大鼠心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量显著升高(P<0.05);与WKY大鼠相比,SHR大鼠心脏中ACE mRNA表达均显著升高(P<0.05),ACE2的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);心脏组织中ATIR和MasR的mRNA表达没有显著性变化(P>0.05).结论:ACE与ACE2表达失调是SHR大鼠高血压形成的主要原因之一,其机理可能与局部组织RAS系统ACE-AngⅡ-ATIR通路过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-MasR通路相对不足有关.
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白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响
目的:研究白藜芒醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变.结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01):免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mBNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NB2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01).结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用.
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降钙素基因相关肽参与运动诱导的心脏保护作用
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在运动诱导的心脏保护中的作用和机制.方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=16),经耐力训练和力竭运动后,观察心肌CGRP的分布与表达、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌缺血低氧改变、心肌NO、SOD、MDA的变化.结果:TG心肌CGRP免疫反应和SOD总活性较CG显著增强,TEG和EG组CGRP免疫反应减弱,SOD总活性降低,MDA增加,且EG组血清心肌肌钙蛋白Ⅰ显著升高,心肌出现明显的缺血低氧改变,NO含量下降.结论:CGRP参与耐力训练诱导的心脏保护作用,与上调SOD活性、促进NO合成有关.
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随年龄增长心肌线粒体PT孔开放改变及其机制
目的:研究心功能自然衰退过程中线拉体通透性转换孔(MPTP)开放改变规律及其相关机制.方法:检测不同月龄(3、6、9、12月龄)SD大鼠左室心功能;分离各月龄大鼠心肌线粒体,检测MPTP开放改变、线粒体Mn-SOD活性.结果:9月龄和12月龄大鼠心功能同3月龄大鼠相比均出现明显减退,表现为左室收缩压LVSP减小(P<0.01),左室压上升/下降曩大速率±dp/dt<,max>下降(P<0.01);MPTP开放程度和开放速率随鼠龄增长运渐增大,9月龄和12月龄大鼠同3月龄大鼠间比较均有显著统计学意义(P<0.01);9月龄和12月龄大鼠线粒体Mn-SOD活性与3月龄和6月龄大鼠相比均明显降低(P<0.01).结论:MPTP开放程度和开放速率随鼠龄增长而逛渐增大,并可能与线拉体Mn-SOD活性降低有关.
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吗啡成瘾及戒断大鼠前额叶皮质蛋白质组变化的初步研究
目的:探讨与大鼠吗啡成瘾和戒断相关的前额叶皮质(PFC)蛋白.方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对吗啡成瘾和自然戒断大鼠及正常大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster2D Plat-inum v5.0软件分析,选取4个差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定.结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与吗啡成瘾和自然戒断相关的差异表达蛋白斑点为79个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点:Snap25亚型β-Snap25突触相关蛋白25,β-肌动蛋白.结论:PFC的某些蛋白可能与吗啡成瘾和戒断相关,其中尤其是神经毒性相关的蛋白可能与吗啡成瘾机制相关.
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棘仁柏仁栀子油配方的安神与益智作用研究
目的:探讨棘仁、柏仁和栀子配伍组方的安神与益智作用.方法:将棘仁、柏仁和栀子的活性部位棘仁油、柏仁油和栀子油按3:2:I配成复方制剂,灌胃给药,观察其对小鼠自主活动和学习记忆的影响.结果:棘仁柏仁栀子油可使小鼠自主活动减少且无耐受现象,并可缩短小鼠水迷宫登台潜伏期.结论:棘仁柏仁栀子油配方有镇静安神和增强学习记忆的作用.
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乳果糖对严重烫伤大鼠白细胞介素-18介导的脏器功能的影响
目的:探讨乳果糖对烫伤大鼠白细胞介素-18 mRNA(IL-18 mRNA)介导的肺、肝、肾脏功能的影响.方法:将大鼠致30%体表面积Ⅲ度烫伤,随机分成2组(n=40):对照组(C组)和乳果糖预防组(L组).用改良的尝试验基质显色法定量分析循环内毒素-膳多糖(LPS)含量;采用逆转录PCR技术检测肺、肝、肾组织中IL-18 mRNA水平;用改良的方法检测肺组织髓过氟化物酶(MPO)活性:使用7170型全自动生化分析仪洲定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr).结果:L组LPS含量伤后2、24 h显著低于C组(P<0.05);伤后C组各时点肺、肝、肾组织中IL-18 mRNA表达较伤前增强(P<0.01),伤后L组各脏器组织IL-18 mRNA表达明显低于C组(P<0.05-0.01);L组伤后8、16 h MPO活性显著低于C组(P<0.05～0.01);L组伤后2 h、8 h、16 h,ALT、AST、BUN、Cr明显低于C蛆(P<0.05～0.01).结论:烧伤早期循环LPS合量居高不下,肺、肝、肾等脏器IL-18 mRNA表达明显过度,其介导所致脏器的功能遭受严重损害,而经过乳果糖预处理可以在一定程度上保护肺、肝、肾等脏器功能.
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芹菜素对雌性大鼠生殖轴的影响
目的:探讨芹菜素在1Q<-9>mol/L浓度时对雌性大鼠生殖功能的影响.方法:应用侧脑室注射方法观察芹菜素对雌性大鼠生殖轴激素含量的影响.在侧脑室注射后第3天取血浆,采用放免技术测定血浆中促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E<,2>)、孕酮(P)的含量.结果:在给药后第3天血浆中促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的含量增加而雌二醇(E<,2>)、孕酮(P)的含量降低,差异有显著性,结论:芹菜素抑制雌二醇(E<,2>)合成中芳香化酶的活性实现对雌二醇(E<,2>)、孕酮(P)分泌的抑制.芹莱素通过影响雌激素受体而使下丘脑的促性腺激素释放激素(GnRH)和腺垂体的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)分泌增加.
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缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠p38表达的影响
目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组.利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Western blot检测大鼠局灶性脑I/R损伤后p38蛋白表达水平的变化.结果:大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著升高,而IP组凋亡细胞敷量和p38蛋白表迭水平均显著低于IR组(P<0.01).结论:缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调p38蛋白表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
